Библиотека Mosbiblio

дящими в течение нескольких дней в рвоту фонтаном свежим и створоженным молоком без примесей желчи с частотой от 2-3 до 10-16 раз в сутки. С развитием расширения желудка рвота становится реже, количество рвотных масс превышает объем съеденного молока, в них содержится слизь, может быть вид кофейной гущи с неприятным запахом. У ребенка снижается масса тела, появляются олигурия, ложный запор перистальтические волны, пальпи¬руется опухолевидный привратник, нарастает эксикоз, гипохлоремия, гипох¬лоремический метаоолический алкалоз. Диагноз устанавливают после рентге-нологического исследования: виден суженный и удлиненный пилорический ка¬нал 1.5 - 3 мм шириной и 8-20 мм длиной, имеется остроконечное выпячива¬ние на закругленном контуре антрального отдела (симптом клюва), желудок расширен, эвакуация из него резко замедлена или полностью отсутствует.
Неотложная помощь. Проводят регидрацию - переливание глюкозосолевых растворов 2:1, суточное количество определяется по номограмме Абердина или ориентировочно 30-50 мг/кг (возможно по показаниям до 100 мл/кг), раствор реополиглюкина и гемодеза 5-15 мл/кг в сутки. При гипокалиемии водят раствор хлорида калия К ммоль/л - (К в норме - К больного) Х 1/5 массы тела больного; 1 мл 7,5% раствора калия хлорида содержит 1 ммоль калия; суточное количество калия равномерно распределяют в течение су¬ток, чтобы концентрация препарата в растворе не превышала 1%. В случаях ацидоза количество 4% раствора гидрокар боната натрия рассчитывают по формуле: ВБХмассаХО*5.
Симптоматическая терапия: при сильной рвоте - но-шпа по 0,010"02 г 3 раза в день, амиазин (внутрь, внутримышечно по 1 - 4 мг/кг массы в сутки в 1-2 приема), при сердечно-сосудистой недостаточности - коргликон по 0,1-0,2 мл 0,06% раствора или строфантин по 0,1 мл 0,05% раствора внут¬ривенно, мезатон - 1% раствор в разовой дозе 0,03 мл/кг.
Госпитализация во всех случаях в хирургирческий стационар; лечение оперативное.
Рвота центральная. Причинами могут быть менингит (см.), ботулизм (см.), объемный процесс, слипчивый арахноидит, эпилепсия, мигрень и др. В ряде случаев рвота предшествует развитию характерных признаков болез¬ни. При серозном менингите рвота часто является первым и единственным симптомом начавшегося заболевания, а остальные признаки (головокружение, нарушения зрения, головная боль и др,) развиваются позже. При объемных процессах неожиданно возникает острая рвота, преимущественно в ночное время, с тошнотой или без нее, затем присоединяются симптомы основного заболевания. Диэнцефальная эпилепсия сопровождается приступами рвоты; одновременно обнаруживаются вегетативные нарушения (пароксизмальная та¬хикардия, обмороки, головокружения и др.). Явления менингизма с рвотой и тошнотой могут быть при инфекционных заболеваниях (скарлатина, тифы, ди¬зентерия и др.), при избыточной инсоляции. В этих случаях рвота не свя¬зана с приемом пищи, язык не обложен, стул нормальный или задержан, жи¬вот безболезненный, отсутствует метеоризм.
У детей нередко имеет место нервная или психогенная рвота, которая легко провоцируется различными эмоциональными факторами (страх, волне¬ние, обида и др.), иногда может иметь место демонстративная рвота с целью привлечь внимание к себе или при виде пищи (отвращение к ней, при-нудительное кормление). Рвота может быть в предвидении какого-либо собы¬тия (экзамены, выступление). Во всех случаях общее состояние ребенка не нарушается, рвота может повториться при тех же обстоятельствах. Цикли¬ческая рвота в виде приступов, сопровождающаяся головной болью, болью в животе, лихорадкой, - проявление вегетативных пароксизмов вагоинсулярно¬го характера, возникает у детей с перинатальным и постнатальным повреж¬дением нервной системы, неврозами.
Неотложная помощь. При наличии органического заболевания нервной сис¬темы - патогенетическое и этиотропное лечение (при менингитах, арахнои¬дитах - антибиотики, люмоаольная пункция, дегидратация). Для дегидрата¬ции назначают диакарб по 1/4-1 таблетке (1 таблетка содержит 0,25 г), сульфат магния по 0,2 мл/кг 20% раствора внутримышечно, лазикс по 1-2 мг/кг в сутки. Показаны противорвотные препараты (аминази - внутрь, внутримышечно по 1 - 4 мг/кг в сутки в 1-2 приема, пипольфен детям до 6 лет по 0,008-0,01 г, старше 6 лет - по 0,012-0,015 г 2-3 раза в день внутрь или 0,25-1 мл 2,5% раствора внутримышечно, предварительно раство¬рив в 1 мл 0,25% раствора новокаина). Возможно применение спазмолитичес¬ких препаратов (атропин - 0,1-1 мл 0,1% раствора в сутки, папаверин - 0,02-0,04 г 2-3 раза в сутки или 0,5-1,5 мл 2% раствора подкожно). При нервной и психогенной рвоте назначают настойку валерианы (1 капля на 1 год жизни), седуксен (2,5-5 мг на прием), проводят психотерапию (с ре¬бенком и родителями), рекомендуют глубокое дыхание, возвышенное положе¬ние. Эффективно внутримышечное введение витамина Вб (0,5-1 мл).
Госпитализация в неврологическое отделение при подозрении на арахнои¬дит, диэнцефальный синдром, психогенный характер рвоты, в инфекционное отделение - при менингите, рвоте на фоне ОРВИ или других инфекционных заболеваниях.
Кардиальная рвота может быть первым и ведущим симптомом острой сер¬дечной недостаточности у детей любого возраста. Одновременно наблюдаются беспокойство, бледность или цианоз, отказ от пищи, увеличенная плотная печень. Данные аускультации, рентгенологического исследования и электро-кардиографии убеждают в наличии сердечной патологии. Необходимо диффе¬ренцировать с рвотой вследствие непереносимости сердечных гликозидов или интоксикации ими.
Неотложная помощь. Диуретики (лазикс по 1 - 3 мг/кг в сутки в 34 при¬ема), сердечные гликозиды (дигоксин по 0,03-0,05 мг/кг - доза насыщения в 2-3 дня по 3 приема внутримышечно, строфантин - 0,10,4 мл 0,05% раст¬вора внутривенно 2 раза в сутки), седуксен по 0,1 мл на 1 год жизни внутримышечно.
Госпитализация в терапевтический (кардиологический) стационар. Ацетонемическая рвота. Периодическая неукротимая рвота с развитием
ацетонемии, ацетонурии. Встречается у детей 2-7 лет с поражением гипота¬ламо-диэнцефальной ооласти в результате перенесенных инфекционных забо¬леваний или травматического повреждения ЦНС, вследствие чего нарушается жировой обмен (усиленный кетогенез, нарушение использования кетоновых тел в связи с истощением углеводных запасов).
Симптомы. После непродолжительного продромального периода с раздражи¬тельностью, негативным поведением, потерей аппетита неожиданно возникают приступы повторной рвоты (иногда до 50 раз в сутки с различными интерва¬лами), кгшикгглназной боли в животе, могут быть подъем температуры тела, головная боль. Кризы повторяются через несколько недель или месяцев. В рвотных массах - съеденная пища, слизь с примесью крови или желчи. В тя¬желых случаях развивается типичный жетоацидоз с дыханием Куссмауля, иногда нарушается сознание вплоть до комы или возникают эпизоды тоникок-лонических судорог. В нелеченных случаях развиваются преходящие вялые параличи или тетанические приступы вследствие гипервентиляции и гипо¬кальциемии. Диагноз базируется на совокупности симптомов: запах ацетона изо рта, высокие ацетону рия и гематокрит, лейкоцитоз, гипогликемия, ме-таболический ацидоз. Дифференцируют с сахарным диабетом, при коме - с другими комами, менингитом.
Неотложная помощь. Срочно ликвидировать ацидоз - промывание желудка и кишечника 1-2% раствором гидрокарбоната натрия, внутрь - растворы Ринге¬ра, изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, мине¬ральная щелочная вода. При нарастании эксикоза - внутривенное введение солевых растворов, инсулиноглюкозотерапия (5-10% раствор глюкозы - 100-300 мл, инсулин - 4-6 ЕД, хлорид калия), реополиглюкин - 5-15 мл/кг, аскорбиновая кислота, витамин В 1. При развитии алкалоза - желудочный сок или 0,5-1% раствор разведенной хлористоводородной кислоты с пепси¬ном, при гипертермии - жаропонижающие средства (анальгин - 50% раствор по 0,1 мл на 1 год жизни, не олее 1 мл, амидопирин внутрь: до 6 мес - 0,025 г, до 2 лет - 0,05 г, до 6 лет - 0,1 г, 7-9 лет-0,15 г, 10-14 лет
- 0,3 г Зраза в день), при судорогах - хлоралгидрат в клизме: детям до 1 года - 10-15 мл, от 1 года до 6 лет - 20 мл, старше 6 лет - 50 мл, фено¬барбитал: до 1 года - 0,01-0,04 г, 6-10 лет - 0,05 г, II-14 лет-0,075 г 2-3 раза в сутки; бромиды. В тяжелых случаях показаны глюкокортикоиды.
Госпитализация в терапевтический стационар.
Рефлекторная рвота возникает при инфекциях верхних дыхательных путей, приступах кашли (коклюше), воспалении среднего уха, особенно часто при мастоидитах или антритах, пневмониях, аномалиях мочевыделительной систе¬мы (при гидронефрозах, кистозных перерождениях и др.).
Рефлекторная (висцеральная) рвота отмечается при заболеваниях желу¬дочно-кишечного тракта, когда она обусловлена возбуждением рвотного центра с периферических рецепторов. Утренняя рвота характерна для хрони¬ческого гастрита; бывает иногда при раздражении задней стенки глотки на-копившемся за ночь бронхиальным секретом. Ночная рвота более типична для детей с язвенной болезнью. Рефлекторная рвота является одним из первых симптомов хирургической патологии в брюшной полости (холецистит, аппен¬дицит, перитонит, кишечная непроходимость).
Неотложная помощь. Назначают успокаивающие и противорвотные средства: настойку валерианы (1 капля на 1 год жизни), настойку красавки (3-10 ка¬пель на прием), папаверин по 0,02-0,04 г 3 раза в день, но-шпу по 0,01 - 0,04 г 3 раза в день, пипольфен (детям до 6 лет - 0,008-0,01 г, старше 6 лет - 0,012-0,015 г 2-3 раза в день внутрь и 0,25-1 мл 2,5% раствора внутримышечно, предварительно растворив в 1 мл 0,25% раствора новокаи¬на); новокаин - 0,25-0,5% раствор по 1550 внутрь.
Госпитализация показана в случаях упорной рвоты в зависимости от ос¬новного заболевания (при коклюше, пневмонии - в инфекционное отделение, при антритах - в отоларингологическое, при желудочно-кишечной патологии
- в терапевтическое; инфекционное или хирургическое отделение).
РЕЧИ РАССТРОЙСТВА ОСТРЫЕ
Расстройства речи могут возникать остро при органических и функцио¬нальных заолеваниях нервной системы. При органических заболеваниях они могут быть обусловлены поражением определенных отделов головного мозга, обеспечивающих речевую функцию. Нарушения речи могут быть двух видов - афатические и неафатические.
Афазия - расстройство речи, при котором частично или полностью утра¬чивается возможность пользоваться словами для выражения мыслей и общения с окружающими при сохранности функций артикуляционного аппарата и слуха. Афазия подразделяется на моторную, сенсорную, амнестическую. Чаще всего острое развитие афазии наблюдается при нарушении мозгового кровообраще¬ния, несколько реже при ушибах мозга, эпи-и субдуральных гематомах, оча¬говом менингоэнцефалите, опухолях мозга.
Афазия может носить стойкий или преходящий характер. Преходящие нару¬шения речи обусловлены прежде всего транзиторными нарушениями мозгового кровообращения, возникающими в результате стеноза левой средней мозговой либо левой сонной артерии. Транзиторные нарушения речи могут наблюдаться также при ассоциированной мигрени.
Моторная афазия характеризуется утратой способности произношения слов, речь становится маловыразительной, замедленное, произносимые слова искажены в результате затруднения формирования звуков и слогов, а также слов. Страдает также процесс переключения с одной речевой единицы (звук, слова) на другую. Внешне это проявляется так называемой персеверацией - застреванием на одном слоге или слове. Грамматическое строение речи неп¬равильное (аграмматизм). В тяжелых случаях афазии сохраняется произноше¬ние лишь отдельных слов ("речевой эмбол"). Нарушается внутренняя речь. Моторная афазия часто сочетается с правосторонним гемипарезом и цент¬ральным парезом VII и XII пар краниальных нервов.
Сенсорная афазия - утрата способности понимания речи окружающих. Эле¬ментарный слух сохранен, но фонематических слух нарушен. Вследствие от¬сутствия слухового контроля нарушается и моторная (экспрессивная) речь. Больные сенсорной афазией говорят много, но непонятно. Слова произносят¬ся неправильно. Часто один звук (буква) заменяется другим - вербальные парафазии. В результате речь становится непонятной и представляет поток бессмысленных звуков, обозначаемых терминами "словесная окрошка", "сло¬весный салат". Сознание своего речевого дефекта отсутствует. Сочетание моторной и сенсорной афазий обозначается как тотальная афазия. Последняя проявляется обычно при обширных очагах размягчения или кровоизлияниях в бассейне левой средней мозговой артерии.
Амнестическая афазия. Наиболее характерной чертой этого нарушения ре¬чи является выпадение из памяти названия предметов. В качестве замены больной использует обозначение функции или качества предмета. При амнес¬тической афазии больному помогает подсказка.
Неафатические расстройства речи. К ним относят дизартрию, акинетичес¬кий и истерический мутизм.
Дизартрия - нарушение речи, возникающее в результате поражения мышц языка, мягкого неба, гортани, губ. Острая дизартрия может развиться в результате нарушения иннервации артикуляционного аппарата при расстройствах мозгового кровообращения в вертебробазилярной системе по типу ишемии (бульбарный паралич) или при двусторонних очагах поражения в полушариях мозга (псевдобульбарный паралич), при миастении. При дизарт¬рии речь становится неясной, смазанной, с носовым оттенком. Грамматичес¬кий строй не нарушается. В тяжелых случаях речь непонятна, скорее прев¬ращается в нечленораздельное мычание (анартрия).
Акинетический мутизм характеризуется отсутствием внешне проявляемого контакта с окружающими из-за утраты сознания. Больной лежит неподвижно с открытыми глазами, движения которых сохранены, может фиксировать взгля¬дом предмет, следит за его перемещением, не говорит, не вступает в кон¬такт с окружающими. Болевые и сильные звуковые раздражения вызывают дви¬гательную реакцию. Развитие акинетического мутизма связывают с поврежде¬нием диэнцефально-мезэнцефальных образований и их стволовых активирующих компонентов.
Истерический мутизм - отсутствие речи и попыток к произнесению слов. Возникает чаще всего после отрицательных эмоций у лиц с истерическими чертами характера.
Неотложная помощь при расстройствах речи определяется характером ос¬новного заболевания. При афазии, ооусловленной нарушением мозгового кро¬вообращения, лечебные мероприятия такие же, как и при других поражениях сосудистого генеза. (см. Параличи).
Госпитализация в неврологическое отделение. Срочность зависит от ост¬роты проявлений основного заболевания.
РОДЫ ВНЕ СТАЦИОНАРА
Роды вне стационара (домашние, дорожные и т.д.) чаще происходят при недоношенной беременности либо при доношенной беременности у многорожав¬ших женщин. В этих случаях роды, как правило, протекают стремительно.
Симптомы. Как обычно, роды начинаются с возникновением регулярных схваток. При преждевременных родах и родах у многорожавших женщин схват¬ки с самого начала имеют интенсивный характер. На фоне развития хорошей родовой деятельности у роженицы отходят околоплодные воды, что обычно свидетельствует о достаточном или полном раскрытии шейки матки. Вслед за этим роженица начинает тужиться и вскоре рождается ребенок и послед.
Неотложная помощь. Если роды начались вне родильного стационара, то в первую очередь должен быть решен вопрос о возможности транспортировки роженицы в родильный дом, при этом следует оценить период родов и воз¬можность доставки роженицы до рождения ребенка. При отсутствии таких возможностей следует приступить к ведению родов. Роженице необходимо поставить очистительную клизму, сбрить волосы на лобке, обмыть наружные половые органы кипяченой водой с мылом, сменить белье на постели, пред¬варительно постелив под простынь чисто вымытую клеенку.
Ведение первого периода физиологических родов должно быть выжида¬тельным. Следует наблюдать за развитием схваток, сердцебиением плода и продвижением предлежащей части (обычно головки). Оценку родовой дея¬тельности производят на основании определения напряжения матки рукой, расположенной плашмя на животе роженицы. Обычно при установившейся хоро¬шей родовой деятельности схватки следуют через 3-5 мин и продолжаются в среднем от 40 до 50 с. Сердцебиение плода выслушиват в паузах между схватками, чаще всего оно отлично прослушивается слева ниже пупка. Час¬тота сердцебиений колеблется от 120 до 140 в 1 тон, тоны сердца плода бывают ясными и ритмичными.
По мере развития и нарастания родовой деятельности головка плода при¬жимается ко входу в малый таз и даже несколько вступает в него в конце первого периода родов. Первый период родов обычно заканчивается к момен¬ту полного раскрытия маточного зева (10 см), в это же время чаще всего изливаются околоплодные воды. Поскольку с водами может выпасть петля пу¬повины или мелкие части плода (см.), то после их излития необходимо про¬извести влагалищное исследование. При влагалищном исследовании уточняют степень раскрытия шейки матки, состояние ее краев (толстые, тонкие), ха¬рактер предлежащей части (головка, тазовый когец), высоту ее стояния, расположение швов иродничков.
В конце первого периода родов шейка матки обычно раскрывается пол¬ностью, края ее становятся тонкими и легко растяжимыми. Головка плода определяется прижатой ко входу в малый таз, стреловидный шов головки плода находится в поперечном размере входа в малый таз, слева или справа (в зависимости от позиции плода) пальпируется малый родничок, большой не пальпируется. Если над входом в малый таз предлежащая часть не определя¬ется, а контуры матки приближаются к поперечному овалу, то это характер¬но для поперечного или косого положения плода. В таких ситуациях роды черб? естественные родовые пути бывают невозможны и опасность разрыва матки очень велика. Также велика опасность разрыва матки при таких редко встречающихся ситуациях, как лобное предлежание, задний вид лицевого предлежания, высокое прямое стояние головой, задний асинклитизм. Во всех этих случаях необходимо принять меры для срочной доставки роженицы в ро¬дильный дом или хирургическое учреждение для родоразрешения абдоми¬нальным путем. Во избежание разрыва матки надо дать эфирный наркоз с применением простейшей маски (одновременно через носовой катетер надо наладить ингаляцию кислорода).
Второй период родов характеризуется появлением потуг. Потуги спо¬собствуют продвижению головки плода по родовому каналу. Во втором перио¬де родов следует тщательно наблюдать за общим состоянием роженицы, ха¬рактером потуг, частотой сердцебиения плода и продвижением головки плода по родовому каналу. В этом периоде необходимо подготовиться к приему ро¬дов. Для этого торс женщины помещают поперек кровати, а голову - на пос¬тавленный к кровати стул, под таз подкладывают подушку. Наружные половые органы и область промежности повторно обмывают теплой водой с мылом, на¬ружные половые органы обрабатывают 5% раствором настойки йода, область заднего прохода заклеивают марлевой салфеткой. Принимающий роды обраба¬тывает руки, как при производстве влагалищного исследования (мытье рук с мылом, обработка спиртом и йодом).
С момента появления в половой щели головки приступают к ручному прие¬му по защите промежности. Для этого принимающий роды встает справа от роженицы, левую руку располагает над лоном, стараясь при этом сдвигать головку в сторону промежности. Правой рукой принимающий роды стремится сводить ткани вульварного кольца с головки. Как только головка врезалась и не уходит обратно во влагалище в паузах между потугами, необходимо под нижний край лона бережно подвести подзатылочную ямку, которая является так называемой точкой фиксации. Вокруг этой точки головка плода будет проделывать разгибательное движение. Когда точка фиксации подошла под нижний край лона, роженица должна прекратить тужиться, и в это время не¬обходимо очень бережно разогнуть головку, а мягкие ткани вульварного кольца и промежности бережно свести с головки.
После рождения головки плода, она поворачивается к правому или левому бедру матери. В это время принимающий роды захватывает головку плода обеими руками и женщину просят потужиться. Это способствует фиксации пе¬реднего плечика над лоном. Когда это произошло, необходимо за головку несколько приподнять плод кверху, давая тем самым возможность родиться заднему плечику. После рождения заднего плечика без всяких усилий рожда¬ется переднее плечико и весь плод.
Сразу же после рождения ребенка из его носа и рта следует отсосать слизь и околоплодные воды с помощью заранее прокипяченной резиновой гру¬ши. Затем после появления первого крика и дыхательных движений, отступая на 2 см от пупочного кольца, пуповину обрабатывают спиртом и накладывают две стерильные лигатуры на расстоянии 2-3 см одна от другой. Пуповину между лигатурами рассекают стерильными ножницами, культю пуповины смазы¬вают 5% настойкой йода и накладывают на нее стерильную повязку. После обработки ребенка (профилактика офтальмобленнореи проводится в родильном доме) роженице необходимо выпустить мочу с помощью катетера, после чего приступают к ведению третьего периода родов.
Обычно третий период родов, в течение которого происходит отделение плаценты от стенок матки и рождение последа, продолжается не больше 30 мин. В последовом периоде схватки (последовые схватки) возникают через несколько минут после рождения ребенка. Вместе с появлением схваток из половых путей роженицы обычно показываются кровянистые выделения, что является свидетельством отслойки плаценты, сопровождается подъемом дна матки (выше пупка). При полном отделении плаценты дно матки поднимается еще выше, а сама матка вследствие тяжести отклоняется вправо или влево. Одновременно происходит удлинение видимой части пуповины, что особенно заметно по перемещению зажима, наложенного на пуповину около наружных половых органов. При появлении признаков отделения последа матка резко сокращается и дно ее располагается на 4-6 см ниже пупка. Консистенция матки плотная.
Родившийся послед подлежит тщательному осмотру. Для этого его необхо¬димо разложить плашмя материнской поверхностью кверху. При осмотре тща¬тельно проверяют целостность плаценты. Задержка в матке частей плаценты или ее дольки не дает матке хорошо сократиться, что являете причиной ги-потонического кровотечения (см.). При обнаружении дефекта плаценты пока¬зано произвести операции ручного обследования послеродовой матки. Веде¬ние третьего периода родов во избежание возникновения кровотечения долж¬но быть консервативным: не следует массировать матку и потягивать за пу¬повину, что неизбежно нарушает физиологический процесс отделения плацен¬ты и приводит к возникновению сильного кровотечения.
Госпитализация срочная в родильный дом при тазовом предлежании, попе¬речном или косом положении плода и других предлежаниях плода, при кото¬рых роды через естественные родовые пути невозможны. При осложненном те¬чении родового акта роженица или родильница также должна быть срочно доставлена в родовспомогательное учреждение. И даже после приема неос¬ложненных родов на дому родительница вместе с новорожденным должна быть доставлена в родильный дом.
СЛУХА ПОТЕРЯ ВНЕЗАПНАЯ
Внезапная потеря слуха может быть обусловлена поражением как звукоп¬роводящего, так и звуковоспринимающсго аппарата слухового анализатора. Причинами тугоухости звукопроводящею характера могут быть образование в наружном слуховом проходе серной пробки, нарушение проходимости слуховой трубы, травмы и соспалительныс процессы в среднем ухе. Внезапное наруше¬ние функции звуковоспринимаюшего аппарата (острая нейросенсорная тугоу¬хость или глухота) в большинстве случаев связано с сосудистыми нарушени¬ями в лабиринте (спазм, тромбоз, кровоизлияния) или вирусным поражением его структур, реже - с травмой и воздействием ототоксических лекарствен¬ных средств. Внезапная нейросенсорная тугоухость может возникнуть и вследствие эндолимфатического гидропса при болезни Меньера, а также при некоторых хирургических вмешательствах на ухе.
СЕРНАЯ ПРОБКА. Образуется за счет постепенного накопления серы в пе¬репончато-хрящевом отделе наружного слухового прохода вследствие усилен¬ной секреции серных желез. Иногда основную массу пробки составляют от¬торгающиеся пласты эпидермиса, спаянные серой (эпидермальная пробка). Слух не нарушается до того момента, пока между стенкой слухового прохода и пробкой остается хотя бы узкая щель.
Симптомы. Внезапное резкое понижение слуха (чаще одностороннее), не¬редко ощущение заложенности, аутофония и шум в ухе. Появление указанных жалоб больные обычно связывают с попаданием в ухо воды (при мытье голо¬вы, купании), способствующей набуханию серной пробки. Наружный слуховой проход осматривают путем оттягивания ушнойраковины кзади и кверху (у де¬тей кзади и книзу), при этом серная пробка становится хорошо видимой.
Неотложная помощь. Удаляют серную пробку промыванием уха дезинфициру¬ющими растворами температуры 37 С с помощью шприца Жане, направляя струю вдоль задне-верхней стенки слухового прохода при оттягивании ушной рако¬вины кзади и кверху. Если промывание неэффективно, для размягчения сер¬ной пробки назначают вливание в ухо подогретых до 37 С щелочных капель (0,5 г гидрокарбоната натрия, 5 г глицерина и 5 мл дистиллированной во¬ды, вливать по 10 капель 3 раза в день на 15-20 мин). Больного следует предупредить о возможности ухудшения слуха вследствие разбухания пробки и полной обтурации слухового прохода. Через 2-3 дня после начала закапы¬вания капель пробку легко удаляют промыванием. Слух восстанавливается.
Госпитализация не требуется.
НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ В АРТЕРИИ ЛАБИРИНТА.
Симптомы. Внезапная (чаще одностороняя тугоухость или глухота, сопро¬вождающаяся обычно шумом в ухе и нередко головокружением. При обследова¬нии выявляются резкое снижение остроты слуха, может быть спонтанный го¬ризонтально-ротаторный нистагм, направленный в ту или иную сторону.
Неотложная помощь. Строгий постельный режим, обязательно консультация оториноларинголога. Срочное введение спазмолитических средств (2 мл 2% раствора папаверина внутримышечно, 1 мл 0,02% раствора платифиллина под¬кожно), дегидратационных (20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно, 10 мл 25% раствора магния сульфата внутримышечно) и гипосенсибилизирующих пре¬паратов (2 мл 1% раствора димедрола или 2 мл 2,5% раствора пипольфена внутримышечно). Целесообразно назначение ангиопротекторов (в частности, капельное внутривенное вливание 100 мг трентала) и препаратов, улучшаю¬щих клеточный и тканевый метаболизм (100 мг кокарбоксилазы внутривенно или внутримышечно 1-2 мл АТФ внутримышечно или по 1 мл витаминов В1 и В6 внутримышечно). При показаниях введение гипотензивных средств и антикоа¬гулянтов.
Госпитализация обязательна в оториноларингологическое отделение. Если нарушения кровообращения во внутреннем ухе служат проявлением острой со¬судистой патологии головного мозга (спазм, тромбоз, геморрагии), то больной должен быть госпитализирован в неврологическое отделение, где лечение провдят по согласованию с оториноларингологом.
ИНФЕКЦИОННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПРЕДДВЕРНО-УЛИТКОВОГО НЕРВА. Наиболее частая причина - воздействие вируса, реже бактерий. Острай нейросенсорная туго¬ухость возникает при гриппе, респираторно-вирусной инфекции, кори, крас¬нухе, ветряной оспе, эпидемическом паротите, менингококковой инфекции.
Симптомы. Внезапное резкое понижение слуха или глухота, шум в ушах.
Неотложная помощь. Противовоспалительные и антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламидные препараты), дезинтоксикационные и дегид¬ратационные средства (20 мл 40% раствора глюкозы и 5 мл 5% раствора ас¬корбиновой кислоты внутривенно, 10 мл 25% раствора магния сульфата внут¬римышечно), гипосенсибилизирующие средства (2 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2,5% раствора пипольфена или 2 мл 2% раствора супрастина внутримы¬шечно) и препараты, улучшающие кровообращение во внутреннем ухе (2 мл 2% раствора папаверина внутримышечно, 1-2 мл 1% раствора никотиновой кисло¬ты или 8-10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно). При подозрении на вирусное поражение показано внутримышечное введение 3 мл гамма-глобули¬на.
Госпитализация в оториноларингологическое или инфекционное (по пока¬заниям) отделение.
ТРАВМА ПРЕДДВЕРНО-УЛИТКОВОГО ОРГАНА. Различают механическую травму (повреждение черепа, удар по уху), акустическую (воздействие сильного звука), барометрическую (кессонные поражения уха), электротравму.
Симптомы. Внезапная (обычно односторонняя) потеря слуха, появление шума, чувство заложенности и боли в ухе. Иногда присоединяются жалобы на головокружение, нарушение равновесия. Могут наблюдаться спонтанный нис¬тагм, статокинетические и вегетативные нарушения.
Неотложная помощь. Постельный режим, срочное введение дегидратацион¬ных средств: 20 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 10% раствора натрия хло¬рида внутривенно, лазикс - 40 мг внутримышечно или 15% раствор маннитола (1 г сухого вещества на 1 кг массы тела) внутривенно капельно, а также гипосенсибилизирующих, сосудорасширяющих препаратов.
ПОРАЖЕНИЕ ПРЕДДВЕРНО-УЛИТКОВОГО НЕРВА ОТОТОКСИЧЕСКИМИ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ. Острая нейросенсорная тугоухость токсического характера мо¬жет быть обусловлена воздействием на преддверно-улитковый орган антибио¬тиков аминогликозидного ряда (неомицин, канамицин, мономицин, гентами¬цин) и стрептомицинов, а также некоторых мочегонных средств, хинина и производных салициловой кислоты.
Симптомы. Внезапное резкое понижение слуха (чаще двусторонее), ощуще¬ние шума (звона) в ушах. Нередко появляются головокружение и нарушение координации (в основном в связи с применением стрептомицина).
Неотложная помощь. Немедленное прекращение применения ототоксических препаратов. Дезинтоксикационная терапия (500 мл гемодеза или полиглюкина капельно внутривенно, 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно), гипосенсибилизирующие, де¬гидратационные, сосудорасширяющие сред ства и препараты, улучшающие тка¬невый и клеточный метаболизм. Для дезинтоксикации целесообразно также внутримышечное введение 5 мл 5% раствора унитиола ежедневно в течение 20 дней. При всех видах острой нейросенсорной тугоухости и глухоты целесо¬образна гипербарооксигенотерапия.
Госпитализация обязательна в оториноларингологическое отделение.
СОЗНАНИЯ ПОТЕРЯ
СОМНОЛЕНЦИЯ. Наблюдается при легком помрачении сознания, при этом сохраняются защитные реакции в виде отталкивания рукой или отстранения от раздражителя. Больного можно легко вывести из этого состояния настой¬чивым обращением к нему или другими внешними воздействиями. Сомноленция может иметь место при инсультах, при черепно-мозговой травме, нейроин¬фекциях, интоксикациях.
СОПОР. Бессознательное состояние, близкое к коме, при котором больнйо не реагирует на окружающую обстановку, не выполняет никаких заданий, не отвечает на вопросы. ИЗ сопорозного состояния больного удается вывести с большим трудом, применяя грубые болевые воздействия (щипки, уколы и др.), при этом у больного появляются мимические движения, отражающие страдание, возможны и другие двигательные реакции как ответ на болевое раздражение. При обследовании обнаруживается мышечная гипотония, угнете¬ние глубоких рефлексов, реакция зрачков на свет может быть вялой, но ро-говичные рефлексы сохранены. Глотание не нарушено. Сопорозное состояние может развиться в результате травматического, сосудистого, воспали¬тельного, опухолевого или дисметаболического поражения головного мозга.
КОМЫ У ВЗРОСЛЫХ
Комой называется бессознательное состояние, когда отсутствуют реакции на внешние раздражения. Независимо от этиологического фактора, вызвавше¬го это состояние, кома является следствием поражения центральной нервной системы. Степень выраженности коматозного состояния зависит от тяжести поражения головного мозга.
Различают комы первичного церебрального генеза (кома апоплексическая, травматическая, эпилептическая, кома инфекционного или опухолевого гене¬за) и вторичного генеза. Коматозное состояние со вторичным поражением центральной нервной системы встречается при заболевании внутренних орга¬нов и эндокринных желез (кома диабетическая, гипогликемическая, печеноч¬ная, уремическая, эклампсическая, гипохлоремическая, надпочечниковая, тиреотоксическая, микседематозная, аноксическая, алиментарно-дистрофи¬ческая). Коматозные состояния мо1ут возникнуть и в результате токсичес¬кого воздействия (кома алкогольная, барбитуровая), а также под влиянием физических факторов (кома тепловая, холодовая, при поражении электричес¬ким током, лучевая).
Выявление причины коматозных состояний нередко представляет значи¬тельные трудности, особенно при отсутствии анамнестических данных. Важ¬ное значение имеет темп развития коматозного состояния. Внезапное разви¬тие комы свойственно сосудистым нарушениям (мозговой инсульт). Относи¬тельно медленно развивается коматозное состояние при поражении мозга ин¬фекционного характера (энцефалиты, менингиты, общие инфекции). Значи¬тельно медленнее нарастают симптомы коматозного состояния при эндогенных интоксикациях - диабетическая, печеночная, почечная кома.
КОМА ПРИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Травматическая кома. Диагноз комы травматического происхождения не вызывает особых затруднений, так как больной попадает под наблюдение врача вскоре после травмы. Диагноз ставят на основании анамнестических данных и признаков травматического поражения. Травматическая кома возникает при тяжелых сотрясениях голов-ного мозга. Бессознательное состояние длится от нескольких минут до 24 ч. При осмотре отмечают бледность лица, брадикардию, рвоту, непроиз¬вольное мочеиспускание, снижение глубоких рефлексов. ПРи ушибе мозга к этому добавляются неврологические симптомы - параличи, патологические рефлексы. Для травматической эпидуральной гематомы характерно наличие так называемого светлого промежутка, через несколько часов после возвра¬щения сознания вновь отмечается нарастание общемозговой симптоматики, к которой присоединяются очаговые знаки - анизокорий, нарастающий гемипа¬рез. При субдуральной гематоме светлый промежуток выражен менее отчетли¬во. Закрытая травма черепа может сопровождаться судорогами, указывающими на раздражение вещества мозга. Обнаружение менингеальных симптомов сви¬детельствует о субарахноидальном кровоизлиянии. Во всех случаях травма-тической комы показано исследование цереброспинальной жидкости.
Большие диагностические трудности возникают при сочетании травмати¬ческой комы с алкогольной интоксикацией: подобное сочетание имеется час¬то примерно в 40% случаев. Наличие травмы мозга распознается при наличии очаговых знаков и примеси крови в цереброспинальной жидкости. Важную роль в распознавании внутричерепной гематомы играют обнаружение сущест¬венного смещения срединных структур при эхоэнцефалографии, а также дан¬ные каротидной ангиографии. При переломе костей черепа клиническая кар¬тина определяется локализацией перелома. Перелом лобной кости может соп¬ровождаться развитием назальной ликвореи, перелом височной кости в ряде случаев приводит к возникновению эпидуральной гематомы. Перелом основа¬ния черепа в области средней черепной ямки может сопровождаться пораже¬нием VII и VIII пар черепных нервов, появлением кровоподтеков в орби-тальной области (так называемые "очки"), кровотечением из ушей, носа, рта, ликвореей. Перелом основания черепа часто сопровождается субарах¬ноидальным кровоизлиянием. Наиоолее тяжелыми являются открытые проникаю¬щие черепно-мозговые поражения, при которых имеется открытая и как пра-вило, инфицированная рана и перелом черепа с повреждением оболочек и мозга.
Апоплектическая кома. Коматозное состояние развивается чаще всего при геморрагическом инсульте, реже при массивном инфаркте мозга; как прави¬ло, начало заболевания внезапное. Лицо в типичных случаях багровое, ды¬хание хриплое, одна щека отдувается - "парусит", носогубная складка сглажена. Зрачки не реагируют на свет, конечности атоничны, вялы, на стороне, противоположной очагу кровоизлияния, развивается гемиплегия; сухожильные рефлексы в первые часы обычно заторможены, могут наблюдаться патологические рефлексы - симптом Бабинского. Пульс урежен, напряжен, через некоторое время после возникновения мозгового кровоизлияния повы¬шается температура тела. Через несколько часов после инсульта могут об¬наруживаться менингеальные симптомы, более выраженные в непарализованной ноге.
Серьезным осложнением кровоизлияния в веществе мозга является прорыв крови в желудочки. Клинически это проявляется ухудшением состояния оольного, плавающими движениями глазных яолок, развитием горметонических судорог. Другим тяжелым осложнением кровоизлияний в полушарие мозга яв¬ляете смещение и грыжевое выпячивание медиобазальных отделов височной доли под мозжечковый намет, возникающие в результате увеличения объема пораженного полушария за счет излившейся крови и отека мозга. Клинически это сопровождается ухудшением состояния больного, появлением вторичных стволовых расстройств, косоглазия, птоза, мидриаза, расстройств дыхания.
Наличие мерцательной аритмии или инфаркта миокарда свидетельствует об эмболической природе острого нарушения мозгового кровообращения, привед¬шего к развитию коматозного состояния.
Эпилептическая кома возникает после большого судорожного припадка или в результате эпилептического статуса. Кожа лица бледная, цианотичная, зрачки широкие, слабо реагируют на свет, различается парез конечностей, глубокие рефлексы не вызываются, корнеальные рефлексы угнетены, выявля¬ются патологические рефлексы с обеих стороН, возможен прикус языка. Ха¬рактерны частое, хрипящее дыхание, холодный пот, пена изо рта, падение АД, слабый аритмичный пульс. При утяжелении состояния развивается дыха¬ние Чейна - Стокса.
Неотложная помощь при апоплектической коме направлена на нормализацию жизненно важных функций - дыхания, сердечно-сосудистой деятельности. Прежде всего необходимо освободить дыхательные пути от слизи и слюны, при западании языка - выдвинуть вперед нижнюю челюсть, в случае расстройства дыхания - искусственная вентиляция легких. Для поддержания сердечной деятельности вводят внутривенно медленно 0,5-1 мл 0,05% раст¬вора строфантина. Для борьбы с отеком мозга внутривенно вводят диурети¬ки: маннитол - 200 мл 15% раствора, лазикс - 2 мл 1% раствора, либо уре¬гит (ампула содержит 0,05 г сухого вещества, которое перед введением разводят изотоническим раствором хлорида натрия или глюкозы); эуфиллин - 10 мл 2,4% раствора. В целях улучшения микроциркуляции внутривенно ка¬пельно вводят реополиглюкин - 500-1000 мл. Для возмещения потерь калия вводят раствор хлорида калия или панангина.
Необходима коррекция повышенного АД: введение внутривенно дибазола - до 8 мл 0,5% раствора или 4 мл 1% раствора либо 0,01% раствора клофелина
- 1 мл.
При развитии коллапса показано внутривенное струйное или капельное введение жидкостей - изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы, полиглюкина, реополиглюкина в сочетании с норадреналином - 1 мл 0,2% раствора в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия. Подкожно, внутримышечно или внутривенно вводят кордиамин - 1 - 2 мл; 1 мл 1% раствора мезатона вводят внутривенно в 10-20 мл 5-10-40% раствора глюкозы.
При травматической коме на месте происшествия принимают меры для нор¬мализации дыхания и кровообращения. Освобождают дыхательные пути от сли¬зи и рвотных масс, инородных тел. При нарушении дыхания проводят ис¬кусственную вентиляцию легких простейшими методами - дыхание рот в рот, рот в нос при помощи ручных дыхательных препаратов. После доставки больного в стационар, а при наличии шока на месте происшествия внутри¬венно вводят 10% раствор глюкозы или полиглюкин. Вводить эти вещества следует под контролем АД. Больным, находящимся в коматозном состоянии, показана интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Для сниже¬ния внутричерепного давления применяют диуретики (маннирол по 0,5-1 г в виде 15% раствора, глицерин - 1-2 г/кг внутрь и быстро действующие салу¬ретики: (фуросемид, урегит). Применение диуретиков требует коррекции водноОэлектролитного баланса. Эффективным методом борьбы с внутричереп¬ной гипертонией являются глюкокортикоидные гормоны - внутривенно или внутримышечно вводят 4 мгдексаметазона каждые 4 ч.
В случае нарастания отека и увеличения объема мозга показана хирурги¬ческое лечение.
Для выведения из эпилептической комы больному внутривенно медленно вводят по 15 мл 20% раствора пирацетама. Введение препарата можно повто¬рять несколько раз в сутки. Кроме того, показано внутримышечное введение 1 - 2 мл церебролизина. Обычно этим инъекциям предшествуют меры по выве-дению больного из эпилептического статуса.
При всех видах неврологической комы для улучшения церебральной микро¬циркуляции вводят растворы полиглюкина и реополиглюкина по 400-500 мл внутривенно капельно, а также трентал внутривенно (5-10 мл). С целью устранения ацидоза внутривенно вводят 100-300 мл 4% раствора гидрокарбо¬ната натрия. По показаниям назначают сердечные гликозиды, прессорные амины, АТФ, проводят мероприятия, направленные на снижение повышенной температуры тела.
КОМА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ. Панкреатическая кома - расстройство сознания, обусловленное глубоким нарушением функции подже¬лудочной железы. Панкреатическая кома чаще развивается при остром гемор¬рагическом панкреонекрозе (панкреатите). Геморрагический панкреонекроз имеет быстро прогрессирующее течение и сопровождается образованием ге¬моррагического перитонеального выпота. В начальном периоде болезни раз¬виваются признаки токсемии. Вследствие некробиоза поджелудочная железа продуцирует ряд веществ, воздействующих на микроциркуляторную систему, на системы гемостаза, фибринолиза и влияющих на реологические свойства крови, в результате чего развивается синдром панкреатогенной токсемии и создаются условия для развития синдрома дессеминированного внутрисосуди¬стого свертывания.
Под влиянием нарушения микроциркуляции возникают тяжелые расстройства центральной и периферической гемодинамики. Снижение систолического АД, уменьшение объема циркулирующей крови, резкое нарушение перфузии тканей наряду с интенсивным болевым синдромом обусловливают критическое состоя¬ние организма, проявляющееся оыстро нарастающим ухудшением функций жиз¬ненно важных органов, известное как панкреатический шок.
В патогенезе панкреатической комы принимают участие следующие факто¬ры: 1) микроциркуляторные нарушения в сосудах головного мозга; 2) прямое воздействие на нервные клетки ферментов поджелудочной железы и биологи¬чески активные вещества (кинины, серотонин), 3) психотропный эффект на¬капливающихся в крови метаболитов и токсинов вследствие нарушения дезин¬токсикационных функций печени и почек. Указанные факторы приводят к ги¬поксии, отеку, набуханию и структурным изменениям головного мозга.
Симптомы. В зависимости от выраженности психоневрологических наруше¬ний выделяют 3 стадии панкреатической комы: начальные расстройства пси¬хики, панкреатогенный делирий и кома, две первые стадии являются преко¬мой, а третья - собственно панкреатическая кома. Стадия 1 (начальные расстройства психики) характеризуется неадекватным поведением больных: беспокойством, возбуждением, эйфорией у одних, заторможенностью, замед¬ленностью реакций - у других; ориентация таких больных ухудшается, могут возникать короткие эпизоды слуховых и зрительных галлюцинаций, агрессив¬ное поведение. Стадия II отличается выраженными расстройствами психики, переходящими в делириозное состояние. Клинически это проявляется спутан¬ностью сознания, двигательным и речевым возбуждением, бредом, галлюцина¬циями, симптомами орального автоматизма. Стадия III - собственно панкре¬атическая кома - характеризуется полным отсутствием сознания, часто на¬рушаются функции тазовых органов, отсутствуют произвольные движения, постепенно угасают сухожильные рефлексы, расширяются зрачки, реакция их на свет исчезает, возникают патологические формы дыхания (Чейна - Сток¬са, Куссмауля), расслабляется скелетная мускулатура.
Вместе с тем происходит дальнейшее ухудшение микроциркуляции, приво¬дящее к очаговой или диффузной ишемии миокарда с развитием сердечной не¬достаточности. Усиливается боль, она иррадиирует в спину или имеет опоя¬сывающий характер, отмечается неукротимая рвота. Развивается печеноч¬но-клеточная недостаточность (желтуха, геморрагический синдром), обус¬ловленная панкреатогенной токсемией. Нередко появляются признаки наруше¬ния функции почек, панкреатореального синдрома с развитием острой почеч¬ной недостаточности. Часты осложнения со стороны системы дыхания, с раз¬витием дыхательной недостаточности (одышка, акроцианоз), плевропульмо¬нальные осложнения (левосторонний плевральный выпот, ателектаз, пневмо¬нит). Быстро нарастают явления интоксикации: кожные покровы принимают пепельно-серую окраску, заостряются черты лица, усиливается рвота (иног¬да с примесью крови), появляются признаки дегидратации (сухость кожи и слизистых оболочек), и ольной впадает в кому.
Диагноз основывается на данных анамнеза и клинической картины. При подозрении на панкреатит необходимо исследовать активность амилазы в крови и моче и активность липазы в крови. Нарастание активности амилазы в моче отмечается в первые часы или первые 2 сут заболевания, она, дос¬тигая сотен или тысяч единиц, является специфической особенностью остро¬го панкреатита. Если у больного нарастают психоневрологические наруше¬ния, то следует заподозрить развитие панкреатической комы. При обширном панкреонекрозе с захватом тела и хвоста поджелудочной железы развиваются гипергликемия и гликозурия вследствие гибели инсулярного аппарата, что может вести к ошибочной диагностике диабетической комы., Дифференци¬альный диагноз проводится между диабетической, гипогликемической, уреми¬ческой и печеночной комой.
Тяжелые расстройства гемодинамии, иррадиации боли в левую половину грудной клетки, изменения ЭКГ уводят диагностический поиск на ложный путь и затрудняют своевременное распознавание панкреонекроза. Это осо¬бенно важно для больных, страдающих ишемической болезнью сердца. Труд¬ность представляет дифференциальная диагностика между алкогольным и панкреатическим делирием.
Неотложная помощь сводится к следующим мероприятиям: купирование бо¬левого синдрома и снятие спазма сфинктера Одди; уменьшение активности ±и отека поджелудочной железы; инактивация ферментов поджелудочной железы-в крови; дезинтоксикационная терапия и восстановление кислотно-основного равновесия.
Для снятия боли вводят: анальгетики (1 мл 50% раствора анальгина внутримышечно 2-3 раза вдень), спазмолитики (2-3 мл 2% раствора гидрох¬лорида папаверина или 2-4 мл 2% раствора но-шпы внутримышечно 2-3 раза в день); антихолинергические средства (1 мл 0,1% раствора сульфата атропи¬на или 1 мл 0,2% раствора платифиллина подкожно 2-3 раза в день). Нарко¬тические анальгетики (промедол - 1-2 мл 2% раствора подкожно 2-3 раза вдень) целесообразно использовать только при сильной боли, не купирую¬щейся другими средствами. Применять морфин не рекомендуется вследствие его ваготропного действия (усиливает спазм сфинтера Одди и затрудняет отток панкреатического сока).
Больному назначают голод, постоянное питье слабых щелочных растворов (смесь Бурже, минеральная вода боржом) или периодическую аспирацию кис¬лого желудочного содержимого, чтобы предотвратить его стимулирующее вли¬яние на панкреатическую секрецию.