Библиотека Mosbiblio

Для устранения шока и коллапса и предупреждения дегидратации организ¬ма вводят внутривенно капельно изотонический раствор хлорида натрия с 5% раствором глюкозы до 2-3 л или 1-2 л раствора Рингера - Локка. Показано внутривенное введение 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция, а при не-укротимой рвоте 5-10 мл 10% раствора хлорида натрия внутривенно. Целесо¬образно вводить антигистаминные препараты (1 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 2,5% раствора пипольфена внутримышечно 1 - 2 раза в день).
Производятся сакроспинальная правосторонняя новокаиновая блокада (50-80 мл 0,5% раствора или 100-150 мл 0,25% раствора новокаина) на уровне DVI-DVIII и переливание глюкозно-новокаиновой смеси в количестве 200-400 мл внутривенно в сочетании с 1 мл 1% раствора димедрола.
Необходимо рано назначать антиферментные препараты (ингибиторы проте¬аз контрикал, трасилол, гордокс и др.) внутривенно капельно в дозе 40000-60000 ЕД в глюкозо-новокаиновой смеси или в изотоническом растворе натрия хлорида. Доза определяется тяжестью. процесса, но в среднем за сутки она составляет 100000-300000 ЕД.
Кортикостероиды (гидрокортизон) применяют только при выраженных гемо¬динамических нарушениях (артериальная гипотония, сосудистый коллапс).
Госпитализация экстренная в хирургическое отделение стационара. Печеночная кома (острая дистрофия печени, портосистемная энцефалопа-
тия) - расстройство сознания, связанное с глубоким угнетением функции печени. Развивается в результате массивного некроза парензимы печени, обширного фиброза, нарушения микроциркуляции с тромбообразованием. Ос¬новными заболеваниями, осложняющимися печеночной комой, являются острый вирусный гепатит, хронический гепатит и цирроз печени, а также некрозы печени, вызванные гепатотропными ядами.
Проникновение токсических веществ из портального кровотока в мозг происходит в результате печеночно-клеточной недостаточности или наличия анастомозов между воротной и полой венами. Выделяют три клинико-патоге¬нетических варианта печеночной комы: эндогенную (печеночно-клеточную), экзогенную (портокавальную) и смешанную. Однако четко разграничить типы печеночной комы удается не всегда, поэтому можно говорить лишь о преиму¬щественном механизме развития комы.
Эндогенная печеночно-клеточная кома чаще всего обусловлена острым ви¬русным гепатитом, преимущественно сывороточным (гепатитом В), циррозом печени, гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, тетрахлорэтан нитрат толуола, ядовитые грибы, а также развивается при применении неко¬торых медикаментов: антидепрессанты, сульфаниламиды, галотаи, туберку¬лостатики и др.). На гепатотоксическое действие лекарств оказывают влия¬ние пол, возраст (дети более резистентны), беременность, недостаточное питание, но особенно - наличие скрыто протекающей патологии печени и злоупотребление алкоголем. При хронической алкогольной интоксикации фор¬мируется своеобразное поражение печени с чертами хронического гепатита или цирроза печени, часто заканчивающимися печеночной комой. Экзогенная кома (портокавальная, шунтовая, обходная) развивается чаще всего у больных циррозом печени.
Развитие печеночной комы могут провоцировать следующие факторы: 1) повышенное потребление белка, кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка, длительная задержка стула и в результате повышенное поступление в кровоток из кишечника продуктов распада белка; 2) обильная рвота и по¬нос, избыточный прием диуретиков или частый парцентез с последующим на¬рушением кислотно-щелочного баланса и электролитными сдвигами; 3) обшир¬ные операции, желудочно-кишечное кровотечение, 4) интеркуррентная инфек¬ция; 5) избыточный прием седативных и снотворных препаратов; 6) острый алкогольный гепатит.
Ведущее значение в патогенезе печеночной комы имеет накопление про¬дуктов обмена (аммиак и фенолы, ароматические и серосодержащие аминокис¬лоты, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), оказывающие отчетливое токсическое действие на мозг. Оно усиливается разнообразными нарушениями кислотно-щелочного равновесия и электролитными сдвигами. ПРи печеноч¬но-клеточной коме развивается метаболический ацидоз, приводящий к отеку мозга; в результате возникает компенсаторная гипервентиляция, приводящая к респираторному алкалозу, также оказывающему отрицательное влияние на мозговой кровоток. Перераспределение электролитов способствует развитию внутриклеточного ацидоза, а во внеклеточном пространстве устанавливается метаболический алкалоз, в результате чего повышается уровень свободного аммиака и проявляется его токсический эффект на клетки мозга.
Таким образом, патогенез печеночной комы обусловлен, с одной стороны, накоплением в крови церебротоксических веществ, а с другой - нарушениями кислотно-щелочного равновесия, обмена электролитов.
Симптомы. Печеночная кома нередко возникает внезапно, иногда на фоне кажущегося выздоровления при вирусном гепатите или улучшения состояния больного при хроническом гепатите и циррозе печени.
В зависимости от выраженности психомоторных нарушений различают три стадии развития печеночной комы, из которых первые две являются преко¬мой, а третья - собственно печеночной комой.
Стадия 1 - прекома - характеризуется немотивированным поведением больного, ухудшением его ориентации, замедления мышления, расстройством сна (сонливость днем, бессонница ночью). Обращает на себя внимание эмо¬циональная неустойчивость, проявления которой могут быть крайне разнооб¬разны (апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся возбуждени¬ем, эйфорией). У больных портокавальной недостаточностью отмечаются пре¬ходящие нарушения сознания.
Стадия II - угрожающая (или развивающаяся) печеночная кома - характе¬ризуется более глубоким нарушением сознания, которое часто спутано. Больной дезориентирован во времени и пространстве. Возбуждение сменяется депрессией и сонливостью. Периодически возникают делириозные состояния с судорогами и моторным возбуждением, во время которого больные пытаются бежать, становятся агрессивными и в ряде случаев опасны для окружающих. ИЗ двигательных нарушений чаще всего бросаются в глаза хлопающий тремор пальцев рук, губ, век, атаксия, дизартрия и различные изменения тонуса мышц. Продолжительность обеиз стадий прекомы - от нескольких часов до нескольких недель.
Стадия III - собственно печеночная кома. Для нее характерны полное отсутствие сознания, ригидность мышц конечностей и затылка, маскообраз¬ное лицо, патологические рефлексы. Зрачки расширены, реакция их на свет исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров и остановка дыхания.
Вместе с тем характерны печеночный запах изо рта, желтуха, выраженный геморрагический синдром в виде петехиальных кровоизлияний, носовых кро¬вотечений, кровоизлияний на месте инъекций, развивается отечно-асцити¬ческий синдром. При остром массивном некрозе паренхимы возникает сильная боль в правом подреберье, печень быстро уменьшается. Однако если кома развивается при хроническом процессе, то печень может оставаться увели¬ченной. Характерно присоединение инфекции с развитием сепсиса. Функция почек при печеночной недостаточности прогрессивно ухудшается, уменьшают¬ся почечный кровоток и клубочковая фильтрация, снижается концентрация натрия в моче, повышается ее плотность, уменьшается диурез.
Нарастают лейкоцитоз, анемия, повышается СОЭ. Выявляются гиперазоте¬мия, повышение уровня желчных кислот в крови. При снижении уровня общего белка и альбуминов отмечается высокое содержание гамма-глобулинов. Резко понижаются свертываемость крови, уровня холестерина и калия в крови. Оп¬ределяется билирубино-ферментная диссоциация - нарастание уровня общего билирубина и снижение активности аминотрасфераз и холинэстеразы. Цвет мочи темно-желтный, как обесцвеченный.
Диагноз основыывается на данных анамнеза и клинической картине. Диаг¬ностические трудности возникают при невозможности собрать анамнестичес¬кие данные. Предвестниками и угрожающими симптомами развития печеночной комы являются нарастание желтухи, нарушения дыхания, сна, печеночный за¬пах, нарастающий геморрагический синдром, тахикардия, повышение темпера¬туры тела, снижение АД, уменьшение размеров печени, усиление неврологи¬ческой симптоматики, особенно хлопающий тремор и нарушение психической деятельности. Диагностическое значение имеет снижение содержания в крови в 3-4 раза факторов свертывания - протромбина, проакцелерина, проконвер¬тина. Информативно определение аммиака в артериальной крови и спинномоз¬говой жидкости.
Дифференциальный диагноз чаще всего проводят с уремической и диабети¬ческой комой, однако при отсутствии или малой выраженности желтухи (пор¬токавальная кома или сплошной некроз паренхимы печени) следует проводить дифференциальную диагностику с гипогликемической, надпочечниковой, тире¬отоксической, мозговой, неврологической комой (табл. 16).
Неотложная помощь при печеночной коме включает снижение образования и активное выведение из организма церебротоксических веществ; восстановле¬ние процессов биологического окисления, кислотноосновного равновесия и электролитного обмена; устранение осложняющих факторов (инфекции, крово¬течение и др.); устранение нарушений гемодинамики, гемостаза, почечной недостаточности.
При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количест¬во белка в суточном рационе до 50 г. Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2-3 г/сут, ампициллин по 3-6 г/сут). при портокавальной коме применяют лактулозу (синтетический дисахарид), которая изменяет бактериальную флору и понижает продукцию токсических азотистых веществ.
При остром развитии комы необходимо вводить большое количество глюко¬зы внутривенно до 100 мл 40% раствора или капельно до 1 л 5% раствора. При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия по 200-600 мл/сут, а при выраженном метаболическом алкалозе - большие количества хлорида калия (до 10 г/сут и более). Целесообразно использовать глюкозно-калиевую смесь, состоящую из 250 мл 5% раствора глюкозы, 10 ЕД инсулина и 1 г хлорида калия, внутривенно. Для обезврежи¬вания аммиака крови внутривенно вводят глутаминовую кислоту 10-20 мл 10% раствора. При психомоторном возбуждении назначают дипразин (пипольфен) до 0,25 г/сут внутримышечно в виде 2,5% раствора, галоперидол по 0,4-1 мл 0,5% раствора 2-3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно.
При остром токсическом гепатите необходима внтидотная терапия: при отравлениях тяжелыми металлами - 5% раствор унитиола внутримышечно из расчета 50 мг на 10кг; при отравлении соединениями ртути, свинца - внут¬ривенно тиосульфат натрия по 5-10 мл 30% раствора.
Для борьбы с гипоксией показано введение кислорода обычно через носо¬вой катетер со скоростью 2-4 л в 1 мин. Необходимо проводить интенсивную инфузионную терапию, но не более 3 л жидкости в день, с включеикем глю¬кокортикостероидов в больших дозах: в прекоме - преднизолон по 120 мг/сут (из них 60 мг внутривенно капельно), в стадии комы - преднизолон по 200 мг/сут внутривенно капельно или гидрокортизон - до 1000 мг/сут внутривенно капельно. Противопоказано применение мочегонных препаратов, морфина, барбитуратов.
Госпитализация экстренная в палату интенсивной терапии или в терапев¬тическое отделение.
Уремическая кома - финал хронической почечной недостаточности. Чаще наблюдается у больных с хроническими заболеваниями почек, но может раз¬виваться и при острой почечной недостаточности.
Симптомы. В большинстве случаев характерно постепенное развитие симп¬томов. Вначале появляются слабость, вялость, головная боль, тошнота, кожный зуд, бессонница. Больные становятся беспокойными, иногда агрес¬сивными; в дальнейшем наступает безразличие, сонливость, которые перехо¬дят в сопорозное состояние и кому.
При осмотре отмечаются бледность и сухость кожных покровов, отеки ли¬ца, век и конечностей, зрачки узкие. Рот сухой, слизистая с кровоизлия¬ниями. Отмечаются фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги. Сухо¬жильные рефлексы повышены. Изо рта ощущается запах аммиака. Дыхание ста¬новится вначале глубоким, шумным, затем поверхностным, неправильным (вплоть до дыхания типа Чейна - Стокса). Тоны сердца громкие, можно выс¬лушать шум трения перикарда. Отмечаются тахикардия, повышенное АД. Ха¬рактерна олигурия или анурия.
Содержание в крови мочевины обычно выше 30 ммоль/л, креатинина - выше 1000 мкмоль/л, натрия - выше 150 ммоль/л; осмолярность плазмы - выше 330 мосм/л. Характерен декомпрессированный метаболический ацидоз. Осмоляр¬ность мочи обычно ниже 500 мосм/л. Клубочковая фильтрация ниже 10 мл/мин.
Неотложная помощь. При хронической почечной недостаточности развитие комы Свидетельствует о запущенности уремии и возможности оказания экстренной помощи больному ограничены.
Показно внутривенное введение 40 мл 40% раствора глюкозы, 250500 мл 5% раствора глюкозы, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Обильное промывание желудка 2-4% раствором гидрокарбоната натрия. Сифонная клиз¬ма. При возбуждении клизма из 50 мл 3% раствора хлоралгидрата.
Наиболее эффективное средство - экстракорпоральный гемодиализ, пери¬тонеальный диализ. При упорной рвоте подкожно вводят 1 мл ОЛ% раствора атропина. Необходим контроль за лабораторными показателями. При гиперка¬лиемии показано внутривенное введение 10% раствора глюконата кальция до 50 мл в сутки.
Госпитализация в нефрологическое отделение, располагающее аппаратурой для проведения экстракорпорального гемодиализа.
Хлоргидропеническая (хлоропривная, гипохлоремическая) кома развивает¬ся в результате тяжелых нарушений водноэлектролитного баланса при значи¬тельной и длительной потере организмом воды и солей, в первую очередь хлоридов и калия, а также натрия. Причиной таких потерь могут быть упор¬ная рвота (экзогенные интоксикации, пищевые отравления, токсикоз первой половины беременности, стеноз привратники, кишечная непроходимость и др.), кишечные свищи, неправильно проводимые бессолевая диета и тетрапия диуретиками, гипопаратиреоз, полиурическая стадия почечной недостаточ¬ности.
Симптомы. Кома, как правило, развивается постепенно. Больные жалуются на слабость, головокружение, вялость, быструю утомляемость, жажду. Кож¬ные покровы сухие, тургор подкожной клетчатки резко снижен, черты лица заострены, глазные яблоки запавшие. Дыхание учащено, поверхностное, та¬хикардия, АД может быть сниженным. Язык сухой. Олигурия. Нарастает оглу¬шенность, развивается сопор со снижением сухожильных рефлексов, перехо¬дящий в коматозное состояние. Могут быть судороги.
Содержание в плазме основных электролитов снижено: содержание калия обычно ниже - 2,5-2 ммоль/л; натрия - ниже 120 ммоль/л; хлора - ниже 85 ммоль/л. Гематокрит резко повышен - до 55% и более.
Неотложная помощь. Показано внутривенное введение 30-40 мл 10% раст¬вора хлорида натрия и инфузия 1000 мл 5% раствора глюкозы с добавлением 8-10 г хлорида калия. При судорогахс ледует ввести 5-10 мг седуксена внутривенно. При резком ослаблении дыхания показано введение 1 мл корди¬амина или сульфокамфокаина.
Госпитализация обязательна на носилках, желательно не прерывая внут¬ривенных инфузий. Транспортировать больного следует в отделение реанима¬ции и интенсивной терапии. В стационаре необходима тщательная коррекция водно-электролитных расстройств под контролем за ионограммой плазмы и выделением электролитов с мочой.
ЭКЛАМПСИЧЕСКАЯ КОМА может развиться после припадка эклампсии (после прекращения судорог) и может быть самостоятельным проявлением эклампсии (эклапсия без судорог).
Симптомы. Эклампсии в большинстве случаев предшествуют симптомы пре¬эклампсии: сильная головная боль, мелькание "мушек" перед глазами, боль в подложечной области. Эти явления возникают обычно при наличии отеков, протеинурии и артериальной гипертонии (нефропатия). После окончания су-дорожного припадка больная впадает в состояние комы, которая может быть кратковременной или длительной. Сознание возвращается постепенно, отме¬чается амнезия, больная жалуется на общую слабость, разбитость. В тяже¬лых случаях коматозное состояние может продолжаться вплоть до нового су-дорожного припадка.
Эклампсическая кома без предшествующего судорожного припадка возника¬ет сравнительно редко. Больная тяжелой нефропатией или преэклампсией сразу впадает в коматозное состояние, которое может продолжаться дли¬тельное время. Исход этой формы эклампсии неблагоприятный (высокая мате¬ринская смертность). Больные чаще всего погибают от отека легких, крово¬излияния в мозг, острой печеночно-почечной недостаточности (см.).
Неотложная помощь. Создание лечебно-охраничельного режима, предупреж¬дение новых приступов судорог, борьба с гипертонией и олигурией. До пе¬ревода больной в родильный дом ее надо поместить в изолированную тихую комнату. После прекращения судорог у больной восстанавливается самостоя-тельное дыхание, поэтому ей необходимо все время давать кислород из по¬душки через маску. Все манипуляции (инъекции, измерение АД) должны про¬водиться на фоне обезболивания. Длительный лечебно-охранительный режим обеспечивают комплексным применением нейролептических (дроперидол - 1-2 мл 0,25% раствора внутривенно), а также антигистаминных (пипольфен - 1-2 мл 2,5% раствора внутривенно) средств. Диуретический эффект достигается внутривенным введением 10 мл 2,4% раствора эуфиллина или 40-60 мг лазик¬са. Для снижения АД следует внутривенно ввести 5-6 мл 0,5% раствора ди-базола или 2 мл 2% раствора папаверина, или 1 мл 0,01% раствора клофели¬на. Для дезинтоксикационной терапии внутривенно вводят 50 мл 40% раство¬ра глюкозы, глюкозо-новокаиновую смесь (5% раствор глюкозы - 200 мл, 0,5% раствор новокаина - 200 мл, инсулин - 15 ЕД).
Госпитализация срочная обязательная, как только больная выведена из состояния комы. Во время транспортировки - постоянная ингаляция кислоро¬да, при ослаблении сердечной деятельности - введение кардиотонических препаратов.
КОМА ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Кома при сахарном диабете возника¬ет как проявление декомпенсации заболевания и характеризуется гипергли¬кемией с кетоацидозом или без него (гипергликемическая кома) либо разви¬вается при передозировке инсулина (гипогликемическая кома).
Патогенез (характер) диабетической комы различен; выделяют следующие типы комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая кома (диабетический кетоацидоз, или синдром гипергликемического кетоацидоза); 2) гиперглике¬мическмя гиперсмолярная кома без кетоацидоза (синдром гиперосмолярной некетонической гипергликемии); 3) лактацидемическая кома (синдром лакта-тацилоза).
Гипергликемическая кетоацидоточеская кома (диабетический кетоацидоз) является осложнением сахарного диабета и развивается в результате резко выраженной инсулиновой недостаточности, которая может быть следствием неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине (беременность, травма, операции, интеркуррентные инфекционные заболева¬ния). Около 1/3 всех случаев, диабетического кетоацидоза приходится на больных с нераспознанным сахарным диабетом.
Прогресирующая инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей, включает альтернативные механизмы снабжения энергией, находящиеся под контролем контрисулярных гормонов (катехоламины, глюкагон, гормон роста, АКТГ, глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны), которые способствуют усиленной мобилизации неогликогенных субстратов (аминокислоты, жирные кислоты, глицерин, лактат, пируват). Наряду с усилением глюконеогенеза повышается липолиз, продукты которого используются в качестве источников энергии. Однако при отсутствии инсулина окисление жирных кислот происходит не до конечных продуктов, что приводит к повышению содержания кетоновых тел: бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона.
Состояние продолжительного кетоацидоза не только угнетает функцию ЦНС, но и отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему: снижается тонус сосудистой стенки, уменьшается ударный и минутный сердечный объем, вплоть до развития сосудистого коллапса.
Симптомы. Можно выделить 3 последовательно развивающиеся стадии диа¬бетического кетоацидоза: 1) стадия умеренного кетоацидоза, 2) стадия прекомы, или стадия декомпрессированного кетоацидоза, беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, сни¬жение аппетита, тошнота, неопределенная боль в животе, жажда и учащенное мочеиспускание. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В моче при этом обнаруживают кетоновые тела и умеренную глюкозурию, а в крови отмечается гипергликемия - 19,4 ммоль/л (до 350 мг%), кетонемия - 5,2 ммоль/л (до 30 мг%) и некоторое снижение щелочного резерва до рН 7,3 (не ниже).
При декомпрессированном кетоацидозе, или диабетической прекоме, отме¬чается постоянная тошнота, частая рвота, усиливается общая слабость, за¬метна безучастность к окружающему, ухудшается зрение, появляются одышка, неприятные ощущения или боль в области сердца и в животе, частые позывы на мочеиспускание, развивается неукротимая жажда. Прекоматозное состоя¬ние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание при этом сохранено, больной правильно ориентирован во времени и прост¬ранстве, однако на вопросы отвечает с запаздыванием, односложно, моно¬тонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, на ошупь холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрытые запекшимися корками, иногда циатоничные. Язык малинового цвета с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, су¬хой, обложенный грязно-коричневым налетом.
При отсутствии лечения больной становится все более безучастным к ок¬ружающему, на вопросы отвечает со все большим запаздыванием или вовсе не реагирует и постепенно погружается в глубокую кому, при которой сознание полностью отсутствует. Клинические проявления диабетической комы такие же, как и в прекоме, только еще более выраженью. Наблюдается глубокое, шумное и скорее учащенное дыхание, которое характеризуется удлиненным вдохом и коротким выдохом, причем каждому вдоху предшествует определен¬ная пауза (дыхание типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе определяется резкий запах ацетона (запах моченых яблок); как правило, этот запах оп¬ределяется в комнате, в которой находится больной. Характерны также вы¬раженная гипотония (особенно снижено диастолическое АД), частый, малого наполнения и напряжения (но, как правилг, ритмичный) пульс, задержка мо¬чи, напряженный, несколько втянутый и ограниченно участвующий в акте ды¬хания живот. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно пол¬ностью исчезают, на екоторое время сохраняются еще зрачковый и глота¬тельный рефлекс. Температура тела чаще всего понижена; даже при тяжелых сопутствующих инфекционных заболеваниях она бывает незначительно повы¬шенной. Тургор кожи снижен и соответствует степени дегидратации.
Кетоацидотическая кома может протекать в виде желудочно-кишечной (аб¬доминальной), сердечно-сосудистой (коллаптоидной), почечной (нефротичес¬кой), псевдомозговой (энцефалопатической) или дегидратационной формы. Преобладание того или иного синдрома редко бывает постоянным, так что, начавшись с одного синдрома, чаще всего желудочно-кишечного, диабетичес¬кий кетоацидоз в дальнейшем проявляется другим, обычно дегидратационным и (или) коллаптоидным синдромом.
Диагноз. Как правило, диагностика диабетического кетоацидоза не вызы¬вает затруднений. Из анамнеза удается установить наличие сахарного диа¬бета в семье или у больного, а также выявить факторы, провоцирующие де¬компенсацию сахарного диабета. Клинические симптомы перечислены выше.
Особое значение в распознавании характера диабетической комы имеют лабораторные исследования.
Гипергликемия является постоянным признаком декомпенсации сахарного диабета. В фазе прекомы гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л (350-500 мг%), нарастая в процессе развития комы до 41 ммоль/л (550-600 мг%). У небольшого числа больных диабетический кетоацидоз может развиваться при невысокой гипергликемии - 7,5-11 ммоль/л (135-200 мг%), так называемый эугликемический диабетический кетоацидоз. Такое состояние встречается у беременных, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом, у больных ин¬сулинзависимым диабетом, злоупотребляющих алкоголем, и у больных диабе¬том подросткового возраста.
Глюкозурия постоянно выявляется при декомпенсации сахарного диабета, однако при диабетическом кетоацидозе бывает не очень надежным лаборатор¬ным признаком, так как при диабетической коме выделение глюкозы почками может значительно уменьшаться и даже полностью прекратиться в связи с развитием почечной недостаточности.
Гиперкетонемия и кетонурия - наиболее надежные лабораторные признаки кетоацидоза. В норме концентрация кетоновых тел в крови составляет 17,22 мкмоль/л (1 мг%), тогда как при диабетическом кетоацидозе их уровень мо¬жет достигнуть 1,22 ммоль/л (100 мг%). Кетоновые тела являются суммарной концентрацией бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацето¬на. При диабетическом кетоацидозе увеличивается концентрация всех трех составляющих, однако меньше увеличение отмечается в уровне ацетоуксусной кислоты, в связи с чем наблюдается сдвиг в соотношении бетаоксимасляной и ацетоуксусной кислот (3:1 и более, в норме 1,3-1,8). Это служит прояв¬лением нарушенного превращения бета-оксимасляной кислоты в ацетоуксусную кислоту. Содержание ацетона в крови при диабетическом кетоацидозе резко повышено и в 3-4 раза превышает уровень ацетоуксусной кислоты. Иногда диабетический кетоацидоз протекает с преимущественным образованием бе¬та-оксимасляной кислоты, что наблюдается при сочетании кетоацидоза и лактатацидоза. Стандартный тест определения кетокислот (проба с нитроп¬руссидом натрия) основан на реакции с ацетоуксусной кислотой, в меньшей степени с ацетоном, и преобладание бета-оксимасляной кислоты ведет к ложноотрицательному результату. Неадекватная, т.е. ложноотрицательная, проба на кетонурию наблюдается при развитии почечной недостаточности, при этом кетонурия отсутствует из-за нарушения экскреторной функции по¬чек.
Постоянным при диабетическом кетоацидозе является нарушение кислот¬но-основного состояния, основными показателями которого являются рН, РС02 и концентрация в крови гидрокарбонатного иона (НСОЗ). Концентрация гидрокарбонатного иона при диабетическом кетоацидозе уменьшается иногда до 5-10 ммоль/л (норма 20-28 ммоль/л), и это снижение обычно эквивалент¬но повышению содержания бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, что создает дефицит анионов РС02 в крови составляет в норме 4,4-6 кПа (33-45 мм рт. ст.), а при диабетическом кетоацидозе - уменьшается вследствие гипервентиляции иногда до 1,4-2,6 кПа (10-20 мм рт. ст.), а при диабети¬ческом кетоацидозе - уменьшается вследствие гипервентиляции иногда до 1,4-2,6 кПа (10-20 мм рт. ст.), что, как правило, сочетается со снижени¬ем рН крови до 7,0-7,2 (норма 7,39). По уровню в крови гидрокарбонатного иона можно дифференцировать синдром гиперсомолярной некетотической ги¬пергликемии (содержание гидрокарбонатов в плазме выше 18 ммоль/л) и диа¬бетический кетоацидоз или лактацидоз (уровень гидрокарбонатов ниже 10 ммоль/л).
Уровень остаточного азота и азота мочевины крови в фазе прекомы обыч¬но в пределах норма или незначительно повышен и составляет 3435 ммоль/л (до 50 мг%). С нарастанием дегидратации и гиповолемии снижается почечная перфузия и нарушается их функция, поэтому уровень в крови небелкового азота быстро растет.
Диабетический, кетоацидоз сопровождается также глубоким нарушением водно-электролитного баланса. Осмотический диурез в основном является причиной большого дефицита воды (6-8 л), натрия (500 ммоль и более), ка¬лия (350-1000 ммоль), фосфора (60-80 ммоль), магния (40 ммоль) и других электролитов. Несмотря на избыточную потерю жидкости и дефицит электро¬литов, содержание натрия и кальция в сыворотке крови лишь незначительно снижено, тогда как уровень калия, фосфора, магния слегка повышен или на¬ходится в пределах нормы, что объясняется имеющейся гемоконцентрацией. В период лечения и восстановления дефицита жидкости в организме может оыстро развиться гипокалиемия, гипокальциемия, гипофосфатемия и гипомаг¬незиемия. Если гипокальциемия и гипомагнезиемия протекают бессимптомно, то гипокалиемия требует быстрой коррекции.
Дифференциальный диагноз проводят в основном с Уремической комой, сопровождающейся ацидозом, отравление салицилатами, субарахноидальным кровоизлиянием, которое часто сопровождается глюкозурией и кетонурией.
Неотложная помощь при диабетическом кетоацидозе направлена на устра¬нение дегидратации, гиповолемии и возникающих гемодинамических наруше¬ний. Это достигается с помощью энергичной регидратационной терапии с ис¬пользованием изотонического раствора натрия хлорида. Обычно его вводят со скоростью не менее 1 л за первые 1-2 ч. При наличии выраженной гипо¬тонии скорость инфузии увеличивают до 0,5-1 л за первые 40 мин. У пожи¬лых больных с признаками сердечной недостаточности скорость инфузии должна быть меньше. Перед инфузией раствор обязательно подогревают до 3±С.
Для регидратационной терапии не следует использовать плазмозамещающие растворы декстрана (полиглюкин, реополиглюкин) и поливинлпирролидона (неокомпенсан, гемодез) в связи с тем, что они повышают осмотическое давление крови.
Наряду с энергичной инфузионной терапией проводят и инсулиновую тера¬пию, которая включает одномоментное внутривенное введение простого инсу¬лина из расчета 0,22-0,3 ЕД/кг (10-20 ЕД больному с массой около 70 кг). Проводят оксигенотерапию с помощью маски со скоростью 4-6 л. Необходимо убедиться, что воздушные пути свободны от аспирационных масс. Сердечные гликозиды и аналептики (кордиамин, кофеин и т.д.) на догоспитальном эта¬пе следует применять лишь в случаях выраженной сердечной недостаточности или при артериальной гипотонии, резистентной к энергичной инфузионной терапии.
Госпитализация экстренная в отделение интенсивной терапии или реани¬мации.
После госпитализации немедленно исследуют гликемию, кетонемию, ацето¬нурию, а также рН, РС02 и Р02 в крови, концентрацию в крови калия, нат¬рия, кальция, хлора, фосфора, магния, гидрокарбоната, мочевины, общего и остаточного азота крови. Желательно определить гематокрит, пируват, объем циркулирующей крови, содержание в крови ацетата, пирувата, бетаок¬симасляной и молочной кислот. Полученные данные позволяют установить па¬тогенетическую разновидность диабетической комы.
Одновременно с взятием крови для исследования продолжают лечение, на¬чатое на догоспитальном этапе: с помощью трансназального зонда опорожня¬ют желудок с промыванием его раствором гидрокарбоната натрия. Катетери¬зируют мочевой пузырь, измеряют объем полученной мочи и отправляют ее на исследование (сахар, ацетон). Больного подключают к ЭКГ-монитору. Жела¬тельно провести катетеризацию подключичной вены. Это делает более безо¬пасной предстоящую массивную внутривенную инфузионную терапию и обеспе¬чивает возможность измерения (мониторный контроль) центрального венозно¬го давления, что позволяет предупредить гипергидратацию.
До получения результатов лабораторных анализов продолжающуюся внутри¬венную инфузию 0,9% раствора натрия следует скорректировать таким обра¬зом, чтобы второй литр жидкости был перелит не быстрее чем через 1 ч. Если, несмотря на струйное вливание 1,5-2 л жидкости, АД остается сни¬женным, внутривенно вводят 60 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона, а также переливают 200 мл плазмы или одногруппной крови.
Инсулин вводят путем постоянной внутривенной инфузии в изотоническом растворе натрия хлорида со скоростью 5-10 ЕД/ч, или 0,15 ЕД (кг х ч). Инсулин в дозе 5-10 ЕД можно вводить внутримышечно (не подкожно!) каждый час. В случае выраженной гипотонии инсулин вводят только внутривенно. При таком введении препарата снижение уровня глюкозы в крови составляет около 4,44 ммоль (л х ч), или 80 мг (100 мл х ч), и концентрация глюкозы в крови 13,9 ммоль/л (250 мг/100 мл) снижается в среднем за 4-5 ч. Для обеспечения равномерной внутривенной инфузии применяют специальный мик¬ронасос.
Содержание глюкозы в крови должно определяться каждый час; независимо от метода инсулинотерапии при снижении уровня глюкозы до 11,1-13,9 ммоль/л (200-250 мг/100 мл) 0,9% раствор натрия хлорида заменяют 5% раствором глюкозы и вводят его со скоростью 500 мл за 34 ч. Этим предуп-реждается возможность развития гипогликемии, а также восстанавливаются запасы гликогена в печени и мышцах. Инсулин продолжают вводить подкожно по 4-6 ЕД каждые 3-4 и под контролем гликемии.
Важным компонентом комплексного лечения диабетического кетоацидоза является коррекция электролитных нарушений, главным образом дефицита ка¬лия. Несмотря на выраженный недостаток калия в организме при диабетичес¬ком кетоацидозе, его уровень в сыворотке крови нормальный или даже повы-шено, что обусловлено усиленным выходом калия из клеток в кровь, а также гемоконцентрацией. Регидратация и инсулинотерапия способствуют быстромв возврату калия в клетки, поэтому его уровень в крови быстро снижается, в связи с чем возникает необходимость внутривенной инфузии 1-2% раствора калия хлорида (как правило, спустя 20-30 мин после начала регидратацион¬ной и инсулинотерапии) со скоростью 15-20 ммоль/ч. Рекомендуется придер¬живаться следующей схемы введение калия хлорида. Если концентрация калия в крови около 3-4 ммоль/л, скорость инфузии калия хлорида составляет 2 г/ч (1 г - 25,57 ммоль). Если калиемия ниже 3 ммоль/л, то вводить калия хлорид нужно не менее 3 г/ч. При концентрации калия 5 ммоль/л скорость инфузии не должна превышать 0,5 г/ч, а при калиемии выше 6 ммоль/л вве¬дение калийсодержащих растворов прекращают.
Раствор гидрокарбоната натрия внутривенно вводят только по абсолютным показаниям (рН крови ниже 7,0 и уровень бикарбонатов в крови ниже 9 ммоль/л), так как лечение может осложниться гипокалиемией вследствие быстрого перехода калия в клетки, гипоксией периферических тканей и моз¬га вследствие снижения диссоциации оксигемоглобина на гемоглобин и кис¬лород, ацидозом ЦНС. Бикарбонаты не проникают через гемотоэнцефалический барьер, но их введение приводит к образованию угольной кислоты в плазме, которая легко проникает в переброс - пинальную жидкость и приводит к ацидозу.
Если при диабетическом кетоацидозе рН крови в первый час лечения ста¬новится ниже 7,0, необходимо ввести 400 мл 2% раствора гидрокарбоната натрия (около 90 ммоль). В последующем раствор гидрокарбоната натрия вводят под контролем рН крови. Чтобы не усугубить или не вызвать гипока-лиемию, на каждый 100 ммоль гидрокарбоната дополнительно вводят 20 ммоль калия. Для облегчения подсчета количества инфузированного гидрокарбоната натрия удобнее пользоваться 4,25% и 8,5% растворами гидрокарбоната нат¬рий, в 1 мл которых соответственно содержится 0,5 и 1 ммоль гидрокарбо-натного иона и ясность осложнений гидрокарбонатной терапии уменьшается, если ввести низкоконцентрированные растворы гидрокарбоната натрия (0,5 Х" или 1%), в1л которых соответственно содержится 58 и 116 ммоль препа¬рат.
Одновременно проводят коррекцию дефицита неорганического и органичес¬кого фосфора, для чего необходимо использовать комплексный препарат моно
- и бифосфата калия. Для этих целей приготавливают стерильный раствор, в 5 мл которого содержится 1,12 г КН2Р04 и 1,18 г K2HP04 (22 моль калия и 15 ммоль фосфатов). Эти 5 мл раствора добавляют в 2 л 0,45% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и переливают со скоростью 400 мл/ч, что позволяет осуществлять замещение фосфатов со скоростью 3 ммоль/ч и калия - 4,4 ммоль/ч. В случае, если уровень неорганического фосфора в сыворотке крови остается ниже 0,8 ммоль/л (2,5 мг%), рекомен¬дуется повторить инфузию фосфатов со скоростью 400 мл/ч, или 2 л в тече¬ние 5 ч.
В период восстановления электролитно-энергетического баланса в орга¬низме можно проводить инфузию раствора Батлера следующего состава.
Натрия хлорид - 1,17 г
Калия дифосфат - 0,87 г
Калия хлорид - 1,49 г
Магния хлорид - 0,24 г
Глюкоза - 50 г
Вода - до 1 л
Na - 20 ммоль/л
К - 30 ммоль/л
С1 - 45 ммоль/л
Р04 - 10 ммоль/л
Mg - 5 ммоль/л
Глюкоза - 5%
Наряду с патогенетической терапией необходимо устранять факторы, вы¬зывающие декомпенсацию сахарного диабета. Проводят антибиотикотерапию и управляемую вентиляцию легких при гипоксии. Перитонеальный диализ или гемодиализ проводят больным, у которь1х гиперосмолярная кома сопровожда¬ется нарастающей почечной недостаточностью. В связи с выраженной склон¬ностью к коагулопатии всем больным с кетоацидотической и гиперосмолярной комой профилактически вводят гепарин до 5000 ЕД 4 раза в день сначала внутривенно. затем внутримышечно под контролем показателей свертываемос¬ти крови.
Гипергликемическая гиеросмолярная кома без кетоацидоза развивается более медленно и незаметно, как правило, у больных пожилого возраста с инсулин-независимым сахарным диабетом. Пневмония, ожоги, нарушение це¬ребрального кровообращения, операция, а также прием некоторых лекарств (диуретики, глюкокортикоиды и др.) могут служить факторами, приводящими к развитию комы. Обычно от первых признаков гиперосмолярной комы до ее развернутой стадии проходит 10-12 дней, что намного больше, чем при диа¬бетическом кетоацидозе.
Симптомы. Жажда, полидипсия и полиурия свойственны всем типам диабе¬тической комы и отражают их общие патогенетические черты - гипергликемию и осмотический диурез, однако дегидратация при гиперосмолярной коме вы¬ражена значительно сильнее, а потому и сердечно-сосудистые нарушения у этих с гиперосмолярной комой чаще и раньше развиваются олигурия и азоте¬мия, чем при кетоацидозе. При геперосмолярной коме повышена склонность к гемокоагуляционным нарушениям, особенно к таким, как ДВС-синдром.
Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от кетоацидоза и лак¬татацидоза - более ранние и глубокие психоневрологические расстройства. Наблюдаются разнообразные по форме и глубине нарушения сознания (галлю¬цинации, делирий, глубокая кома) с яркими неврологическими симптомами (афазия, мышечные фасцикуляции, гемипарез, патологические рефлексы, симптомы нарушения функции черепных нервов, гемианопсия, нистагм и др.). Все это служит частой причиной ошибочной диагностики, у таких сольных острой цереброваскулярной патологии и их госпитализации в неврологичес¬кие стационары.
Диагноз. Повышение осмолярности плазмы до 350 мосм/л и выше считается дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы. Гиперг¬ликемия - от 44 до 133 ммоль/л (800-2400 мг/100 мл).
Определение содержания гидрокарбонатных ионов (НСОЗ) в крови (в норме около 20 ммоль/л) позволяет судить о кислотно-основном состоянии. При гиперосмолярном синдроме гидрокарбонаты в плазме составляют выше 18 ммоль/л, а при кето - и лактацидозе содержание их снижается (обычно ниже 100 моль/л). Ацидоз и кетонурия отсутствуют. Остаточный азот выше 64,3 ммоль/л (90 мг/100 мл). Содержание натрия в сыворотке крови превышает 141 ммоль/л (325 мг/100 мл). При умеренной дегидратации уровень натрия в сыворотке крьви может быть в пределах нормы или даже может развиться ги¬понатриемия вследствие избыточной потери натрия с мочой.
Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят инфузию 0,9% раствора натрия хлорида и одномоментно внутривенно вводят 1012 ЕД инсу¬лина. Скорость инфузии жидкости должна быть такова, чтобы перелить 4-6 л за первые 1% и лечения.
После поступления больного в стационар в случае гипернатриемии вводят 0,45% раствор натрия хлорида и инсулин со скоростью 10-12 ЕД/ч. В связи с отсутствием эцидоза чувствительность к инсулину значительно выше, чем при кетоацидозе.
Если уровень натрия в сыворотке крови в пределах нормы, продолжают инфузию 0,9% раствора натрия хлорида. Инсулин лучше вводить внутривенно, но можно и внутримышечно по 10-12 ЕД каждые 1-2 ч. В связи с отсутствием ацидоза введение калия хлорида со скоростью 20 ммоль/л необходимо начи¬нать одновременно с началом инфузии изотонического раствора натри яхло¬рида. Необходимо проводить замещение фосфатов со скоростью 3 ммоль/(л х
ч). Вводить раствор гидрокарбоната натрия не требуется.
При снижении гликемии до 13,9 ммоль/л (250 мг/100. мл) вместо изото¬нического раствора натрия хлорида вводят 5% раствор глюкозы.
Лактатацидемическая кома развивается при состоянии, когда вследствие сниженного использования молочной кислоты печенью содержание лактата в крови увеличивается выше 7 ммоль/л (норма 0,4-1,4 ммоль/л). Лактатацидоз встречается у больных с выраженной сердечной, легочно-печеночной и по¬чечной патологией, при инфаркте миокарда, легких, кишечника, при сепси¬се, лейкозе и при терминальных состояниях, вызванных метастазами злока¬чественной опухоли.
Симптомы. Клиническая картина лактатацидемической комы обусловлена нарушением кислотно-основного состояния. Начало лактатацидоза острое. Быстро прогрессирует слабость, появляются анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, бред, развивается коматозное состояние. Сердечно-сосудис¬тая недостаточность является ведущим синдромом и связана не с дегидрата¬цией, которая при лактатацидозе обычно отсутствует, а с ацидозом, вызы¬вающим нарушение возбудимости и сократимости миокарда, с развитием кол¬лапса, резистентного к обычным лечебным мерам. С ацидозом связано и ды¬хание Куссмауля, постоянно сопровождающее тяжелый лактатацидоз. Наруше¬ние сознания (сопор и кома) связано с гипотонией и гипоксией мозга. В первые часы лактатацидоза единственными признаками могут быть гипервен¬тиляция и общая слабость.
Диагноз. Идентичность многих клинических симптомов кетоацидоза, гипе¬росмолярности и лактатацидоза, частое их сочетание и отсутствие патогно¬моничных клинических знаков очень затрудняют дифференцирование этих синдромов на основе только клинического обследования и обычных лабора-торных тестов. Лабораторные исследования позволяют установить резкий де¬фицит анионов. Если разность между содержанием калия и натрия (ммоль/л), с одной стороны, и хлора и гидрокарбоната (ммоль/л) - с другой, не пре¬вышает 18 ммоль/л, то имеется диабетический или метаболический ацидоз любой другой природы, кроме лактатацидоза. Если же эта разность состав¬ляют 25-40 ммоль/л, то наличие лактатацидоза не вызывает сомнений. Уро¬вень гидрокарбонатов и рН крови снижены. Кетонемия и кетонурия от¬сутствуют.
Скрининг-тестом лактатацидоза является определение уровня молочной кислоты в плазме крови, который составляет выше 7 ммоль/л (описаны наб¬людения при содержании лактата в крови 30 ммоль/л). Некоторое значение имеет одновременное исследование в крови уровня лактата и пирувата (нор¬ма последнего 0,07-0,14 ммоль/л) с последующим вычислением пропорции лактат: пируват (норма 10:1).
Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят мероприятия, нап¬равленные на борьбу с шоком, гипоксией: оксигенотерапию со скоростью 10 л/мин с помощью маски, инфузию 0,9% раствора натрия хлорида для восста¬новления нормального АД. В условиях стационара для уменьшения ацидоза рекомендуется инфузия гидрокарбоната натрия до тех пор, пока рН крови не превысит 7,2. Массивные дозы гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в те¬чение 24 ч; в 1 мл 5% раствора содержится 0,58 ммоль) инфузируют в 5% растворе глюкозы. Необходимо иметь в виду, что большие дозы гидрокарбо¬ната натрия могут стать причиной гиперосмолярности и возникновения отека легких. Инсулин вводится в дозах, необходимых для компенсации углеводно¬го обмена.
В критических условиях, когда установить или быстро устранить причину лактатацидоза не удается, можно прибегнуть к перитонеальному диализу или гемодиализу безлактатным диализатом. В последнее время успешно применяют дихлорацетат, который стимулирует пируватдегидрогеназу, что сопровожда-ется ускоренным превращением пирувата в ацетил-КоА и снижением синтеза лактата.
Гипогликемическая кома может быть не только при сахарном диабете вследствие передозировки инсулина, других сахароснижающих препаратов, неадекватном приеме пищи, повышенной физической нагрузке, но и при дру¬гих патологических состояниях: инсулиноме, гипотиреозе, гипотитуитариз¬ме, хронической надпочечниковой недостаточности, внепанкреатических опу¬холях, приеме алкоголя и др.
Симптомы. Гипогликемическая кома характеризуется быстрым началом и проявляется головной болью, чувством голода, потливостью, бледностью кожных покровов, тахикардией, дрожанием, нарушением зрения (диплопия), агрессивным состоянием. Отмечается влажность кожных покровов, повышение сухожильных рефлексов вплоть до судорог; дыхание Куссмауля не бывает. Содержание глюкозы в сыворотке крови ниже 2,78 ммоль/л (50 мг/100 мл).
Неотложная помощь. Для купирования приступа гипогликемии больному не¬обходимо дать стакан сладкого чая и булочку. В случае потери сознания - внутривенно ввести 40 мл 40% раствора глюкозы. Сразу же по окончании введения глюкозы сознание может восстановиться в течение 5-10 мин. Ско¬рость введения глюкозы должна быть 10 мл/мин, так как при более быстром введении развивается гипокалиемия, особенно в тех случаях, когда глюкозу вводят в центральную вену. Иногда указанного количества глюкозы бывает недостаточно, в таких случаях дополнительно вводят 40-50 мл 40% раствора глюкозы. Если и это не приводит к положительному результату, вводят внутримышечно 1 мг глюкагона, сознание в таком случае восстанавливается в течение 5-10 мин.
В сомнительных случаях и при затруднении дифференциальной диагностики гипогликемической и кетоацидотической комы показано пробное введение 20-30 мл 40% раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больного не изменится, тогда как при гипогликемической коме больной быстро прихо¬дит в сознание.
Гипотиреоидная кома - наиболее тяжелое осложнение гипотиреоза, возни¬кающее в связи с глубокой недостаточностью гормонов щитовидной железы, которая возникает у нелеченых или недостаточно леченых больных. Чаще встречается у лиц пожилого возраста в холодное время года. Провоцирующи¬ми моментами являются охлаждение, кровотечение, пневмония, сердечная не¬достаточность, гипоксия, гипогликемия, различные травмы. В некоторых случаях развитию комы способствует прием фенобарбитала, фенотиазиновых производных, применение наркотических веществ или анестетиков в обычных терапевтических дозах.
Симптомы. Постоянным симптомом гипотиреоидной комы является резкое снижение температуры тела вследствие низкого уровня основного обмена и неадекватного образования тепловой энергии. Кома сопровождается нараста¬ющим торможением центральной нервной системы (летаргия, депрессия, сту¬пор и собственно кома), развиваются прострация, полное угнетение глубо¬ких сухожильных рефлексов. Вследствие альвеолярной гиповентиляции проис¬ходит задержка углекислого газа, приводя к повышению РС02 и снижению Ро2, что вместе с уменьшением мозгового кровотока способствует цереб¬ральной гипоксии.
Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность проявляется прогрессирую¬щей брадикардией и артериальной гипотонией. Характерная для гипотиреоза атония гладкой мускулатуры проявляется синдромом острой задержки мочи или быстрой динамической и даже механической (мегаколон) кишечной непро¬ходимостью. Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, упорные кровотечения из десен. Возможны гипогликемические состояния.
Без адекватного лечения происходит дальнейшее снижение температуры тела, у рожается дыхание, нарастают гиперкапния и дыхательный ацидоз. Прогрессирует сердечная слабость и артериальная гипотония, что в свою очередь ведет к олигурии, анурии и метаболическому ацидозу. Гипоксия мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС. Не¬посредственной причиной смерти обычно является нарастающая сердечно-со¬судистая и дыхательная недостаточность.