Библиотека Mosbiblio

РОТАВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ. Возбудитель - ротавирус. Носителем и вы¬делителем ротавируса человека является только человек.
Симптомы? Заболевание после короткого (в среднем 48 ч) инкубационного периода начинается остро с появлением рвоты, поноса и боли " животе.
При тяжелом течении стул многократный, обильный, водянистыйб желтого или белого цвета? Характерна повторная рвота. Боль в животе имеет посто¬янный характер и длится 1-2 дня. Одновременно быстро нарастают мышечная слабостьб адинамия, головная боль. АД значительно снижено, пульс частыйб слабого наполнения. Мочеотделение уменьшено или отсутствует. У 1 /3 больных отмечается повышение температуры тела до 38С, которое продолжа¬ется 1-3 дня. С первого дня болезни наблюдаются сухость слизистых оболо¬чек полости рта, гиперемия конъюнктивы и инъекция сосудов склер. При пальпации живота выявляется грубое урчание, размеры печении селезенки не увеличены. Обезвоживание резко выражено. При нарастании обезвоживания, связанного с потерей жидкости, может развиться гиповолемический шок (па¬дение АД, резчайная тахикардия, одышка, цианоз, прекращение мочеотделе-ния, снижение температуры тела до субнормальных цифр).
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика ротавирусного гастро¬энтерита базируется на данных клинических, эпидемиологических и лабора¬торных исследований. В ряде случаев болезнь необходимо дифференцировать от холеры (см.), пищевой токсикоинфекция (см.), дизентерии (см.).
Неотложная помощь. Больных ротавирусным гастроэнтеритом лечат в больнице и только в редких случаях по жизненным показаниям терапия может быть начата на дому. При гиповолемическом шоке (тахикардия, низкое АД, а в ряде случаев отсутствие пульса и АД, одышка, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, анурия, выраженное обезвоживание, понижение темпера¬туры тела до субнормальных цифр) для возмещения потерянной жидкости и солей немедленно струино внутривенно вводят теплый (38-400 стерильный солевой раствор "Трисоль". В течение первого часа больным с гиповолеми¬ческим шоком вводят солевой раствор в количестве, равном 10% массы тела (например, при массе тела больного 80 кг - 8 л раствора), после чего, не вынимая иглы из вены, переходят на капельное введение раствора со ско¬ростью 80-100 капель в минуту. В дальнейшем объем вводимого солевого раствора определяется количеством потерянной с рвотными массами и исп¬ражнениями жидкости. Для этого все испражнения и рвотные массы собирают и суммируют их объем (например, если за 2 и больной потерял 3 л жидкос¬ти, ему необходимо ввести за этот период такое же количество солевого раствора). Общий объем введенной внутривенно жидкости может составлять 10 л и более.
Госпитализация. Больных ротавирусным гастроэнтеритом госпитализируют в инфекционное отделение специальным транспортом, после чего транспорт подвергается дезинфекции.
ПОСТТРАНСФУЗИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Осложнения инфузионно-трансфузионной терапии могут возникать как в процессе переливания крови и плазмозаменителей, так и спустя некоторое время. Осложнения чаще развиваются при повторных, длительных и больших по объему трансфузиях. Они могут быть обусловлены неправильным определе¬нием крови длительного срока хранения, инфицированием инфузионной среды, нарушением техники инфузии, аллергическими реакциями организма, тромбо¬зом сосудов, флебитом. Кроме того, в результате переливания крови или ее компонентов от донора, перенесшего сывороточный гепатит, может наступить заражение реципиента.
Иммунологические осложнения развиваются в результате трансфузии кро¬ви, несовместимой по групповым факторам АВО или резус-антигенам. При пе¬реливании иногруппной крови возникают гемолиз, гемолитический шок. Пос¬ледние могут развиться также при избытке естественных или иммунных аглю-тининов анти-А или анти-В. Поэтому трансфузия больших объемов крови 0(1) группы (от универсального донора) лицам с другой группой крови может представлять большую опасность вследствие агглютинации эритроцитов реци¬пиентов агглютининами донорской крови. Кроме того, кровь донора может оказаться несовместимой с кровью реципиента по факторам MN, Рр, антиге¬нам лейкоцитов или тромбоцитов.
Внутрисосудистый гемолиз может развиваться и при переливании ре¬зус-положительной крови больному с резус-отрицательной кровью. Это ос¬ложнение, как правило, возникает при повторной гемотрансфузии, но воз¬можно и при первом переливании крови. Осложнения могут также развиться при трансфузии резус-положительному реципиенту крови от резус-отрица¬тельного донора, сенсибилизированного ранее к изоантигенуД.
Симптомы. При переливании иногруппной по АВО факторам крови тяжелая реакция развиваетсяб как правило, очень быстро, иногда сразу после вве¬дения 10-15 мл крови. Возникают потрясающий озноб, боль в пояснице, за грудиной, головная боль, тошнотаб бронхоспазм. Кожные покровы вначале гиперемированы, затем бледнеют, покрываются потом. Быстро повышается температура. Дыхание затрудненное, с хриплым выдохом. Пульс резко учаща¬ется. АД критически падает. Затем наступают потеря сознания, иногда су¬дороги, непроизвольное моче - и калоотделение. Моча становится вначале красного, затем бурого цвета. Следует, однако, отметить, что при перели¬вании иногруппой крови больному, находящему я в коматозном состоянии или под действием наркоза, указанных симптомов, как правило, не наблюдается. Единственными признаками трансфузионного осложнения у него могут быть повышенная кровоточивость тканейб снижение АД и изменение цвета мочиб причем эти симптомы появляются достаточно поздно, после введения значи¬тельного объема несовместимой крови.
Через 18-20 и после выведения больного из шока. иногда раньше, появ¬ляются нарастающая желтуха, олигурия, переходящая в анурию. При обследо¬вании больного, перенесшего острый внутрисосудистый гемолиз, отмечаются анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гиперкалиемия, нарушения гемокоагу¬ляции, характерные для синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.). На 2-3 сутки могут развиваться явления шокового легкого с признаками тяжелой дыхательной недостаточностью.
При резус-конфликте гемолиз наступает, как правило, позже и клиничес¬кие симптомы его не столь выраженыб как при переливании иногруппной кро¬ви, но желтуха и почечная недостаточность носят более стойкий характер.
При переливании крови, несовместимой по антигенам лейкоцитов, тромбо¬цитов и по сывороточным системам, постгрансфузионные осложнения не носят столь тяжелого характера. Они могут проявляться болью в поясничной об¬ласти, ознобом, повышением температуры, крапивницей. Гемолиз, как прави¬ло, не развивается, В анализе крови отмечаются лейкопения, тромооцитопе¬ния и повышенная агрегация тромбоцитов. Диагноз устанавливают на основа¬нии серологических исследований.
Особой формой постгрансфузионных осложненй является так называемый синдром гомологичной крови, развивающийся после введения больному в те¬чение короткого времени большых объемов крови от разных доноров, что бы¬вает при массивных кровотечениях или при использовании аппарата ис-кусственного кровообращения с большим объемом заполнения. Синдром прояв¬ляется диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, умеренным внутрисосудистым гемолизом. Клинически синдром гомологичной крови прояв¬ляется полиорганной паренхиматозной недостаточностью, главным образом развитием шокового легкого и шоковой почки.
Кроме того, при быстром переливании больших доз консервированной цит¬ратом натрия крови может возникнуть так называемая цитратная интоксика¬ция в виде психомоторного возбуждения, нарушения сознания, судорог, на¬рушения ритма сердца (групповая экстрасистолия и даже фибрилляция желу¬дочков), снижения АД.
Аллергические и пирогенные посттрансфузионные осложнения могут возни¬кать при переливании любой инфузионной среды, особенно часто у больных, которым проводят длительную и массивную инфузионную терапию. Однако из¬вестны случаи, когда тяжелейшие реакции, закончившиеся смертью больных 6 наступали при первом введении какого-либо раствора, например гемодеза. Чаще аллергические осложнения развиваются при переливании белковых плаз¬мозаменителей, раствором аминокислот и жировых эмульсий. Возникают, как правило, остро, иногда после введения 50-100 мл раствора. Проявляются ознобом, быстрым повышением температуры, головной болью, болью в поясни¬це, мышцах и суставах, уртикарной сыпью. Могут быть отек лица, бронхос¬пазм. в отдельных случаях отек гортани. При тяжелом течении быстро на¬растает отек легких, критически снижается АД. Резко увеличивается крово-точивость тканей, возникают профузные носовые, желудочно-кишечные, ма¬точные кровотечения.
Неотложная помощь. Немедленно прекращают переливание несовместимой крови или раствора, вызвавшего аллергическую реакцию. Срочно вводят внутривенно 2 мл 2% раствора промедола или 1 мл 1% раствора морфина, или 2 мл 0,005% раствора фентанила в сочетании с антигистаминными препарата-ми (2 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 2% супрастина или 1 мл 2,5% раствора пипольфена) и аскорбиновой кислотой (5-10 мл 5% раствора). Внутривенно вводят - 120 мг преднизолона, 10 мл 1)% раствора глюконата кальция. При переливании иногруппной крови и развитии гемолиза показана инфузия 200-400 мл гидрокарбоната натрия (в условиях метаболического ал¬калоза нефротоксичность дериватов свободного гемоглобина резко снижает¬ся). Далее продолжают капельно вводить 500-1000 мл 5% раствора глюкозы или лактасоля либо раствора Рингера и добавляют 40-60 мг лазикса для стимуляции диуреза. С этой же целью можно применить маннитол 1-1,5 г/кг в виде 15% раствора. Для улучшения почечного кровообращения и устранения спазма сосудов после стабилизации АД вводят по 200 мл глюкозоновокаино¬вой смеси (5% раствор глюкозы и 0,25% раствор новокаина в равных объемах) повторно каждые 1-2 ч, чередуя инфузию с переливанием глюкозы и реополиглюкина.
Введение симпатомиметиков (метазон, норедреналин) протиэопоказано, так как это приводит к усилению спазма сосудов. Показана двустороняя па¬ранефральная блокада (см.). 0,25% раствором новокаина по 100-150 мл. При тяжелом течении постгрансфузионной реакции необходимо повторное введение гормонов (преднизолон по 30 мг внутривенно или гидрокортизон по 75 мг внутримышечно) и антигистаминных препаратов. Для устранения выраженной гипертермии внутривенно и внутримышечно вводят по 2 мл 50% раствора анальгина. При отеке легких и тяжелых нарушениях дыхания могут возник-нуть показания к искусственной вентиляции легких.
Если в дальнейшем, несмотря на проведенную терапию, развивается ост¬рая почечная недостаточность, показан экстракорпоральный гимодиализ. При синдроме гомологичной крови в первую очередь необходимо устранить гипок¬семию вплоть до проведения искусственной вентиляции легких с положи-тельным давлением в конце выдоха (+8; +10 см вод. ст.). Вводят гепарин (начальная доза 20000 ЕД в сутки) под контролем коагулограммы, перелива¬ют кристаллоидные растворы (5% раствор глюкозы, лактосол, раствор Ринге¬ра), глюкозо-новокаиновую смесь.
Осложнения, связанные с нарушениями техники проведения инфузий. Очень опасным, иногда смертельным осложнением является воздушная эмболия, воз¬никающая в результате нарушения герметичности или неправильного заполне¬ния системы для переливания крови и кровезаменителей. Массивная воздуш¬ная эмболия может также наступить при неправильной технике проведения экстракорпоральной перфузииб гемосорбцииб гемодиализа.
Симптомы воздушной эмболии возникают внезапно и нарастают очень быст¬ро. Появляются сильная боль за грудиной, резкое затруднение дыхания, бледность кожных покровов, потеря сознания, нарушение ритма сердца. Смерть может наступить мгновенно.
Неотложная помощь. Показано немедленное введение 1 мл 0,1% раствора атропина, 1 мл 2% раствора промедола, 10 мл 2,4% эуфиллина, срочное по¬мещение больного в кислородную барокамеру. При остановке кровообращения немедленно приступают к массажу сердца и искусственной вентиляции лег-ких. При массивной воздушной эмболии целесообразно произвести пункцию сердца и попытаться отсосать воздух из правого желудочка.
Тромболия ветвей легочной артерии может возникнуть при использовании для инфузии тромбированных вен, переливанием крови длительного срока хранения, использовании одной и той же системы для инфузии крови и плаз¬мозаменителей, в результате чего в ней могут образоваться С1устки.
Симптомы - резкая одышка, ощущение нехватки воздуха, боль за груди¬ной, нарастающая гипоксемия, цианоз. На ЭКГ - признаки перегрузки право¬го желудочка, острого легочного сердца, иногда признаки инфаркта миокар¬да. На 2-3-й сутки возникает кровохарканье. В редких случаях массивной тромбоэмболии крупного стола легочной артерии симптомы развиваются бурно и заканчиваются смертью больного.
Неотложная помощь. Показано экстренное введение атропина, эуфиллина, 10000 ЕД гепарина. При уточненном диагнозе вводят фибринолизин - 20000-40000 ЕД в сутки (или стрептокиназу - 1 млн ЕД за час), увеличивая дозу гепарина до 30000-+0000 ЕД в сутки. При нарастании дыхательной не¬достаточности показана искусственная вентиляция легких.
Флебиты и тромбозы сосудов, через которые проводили инфузию, возника¬ют при длительных переливаниях в периферические вены и артерии, несоблю¬дении парвил асептикиб недостаточном уходе за катетером, введенным в центральную (чаще подключичную) вену. При 1ромбофлебите иглу или катетер немедленно удаляют из вены, на место пункции и по ходу сосуда накладыва¬ют вначале полуспирговой компрессб а затем компресс с гепариновой мазью, который меняют 2 раза в сутки.
При резко выраженном спазме или тромбозе периферической артерии, че¬рез которую проводили внутриартериальные нагибания кровиб показаны обка¬лывание сосуда на протяжении 0,25% раствором новокаина, компресс с гепа¬риновой мазью, иммобилизация конечное. Иногда приходится прибегать к хи-рургическому вмешательству - тромбо: жтомии или сосудистому анастомози¬рованию.
Профилактика посттрансфузионных осложнений. Для предупреждения посттрансфузионных осложнений необходимо точное соблюдение правил пере¬ливания крови, крово - и плазмозаменителей. При массивной " гемотрансфу¬зии после введения каждых 500 мл крови неооходимо внутривенйое ввелдение 10мл 10% раствора глюконата кальция. Лучше использовать кровь, консерви¬рованную по рецепгам 86 и 126.
Больным, склонным к аллергическим реаациямб перед любой инфузией сле¬дует ввести 1 мл 2% раствора промедола и 1 мл 1% димедрола/ Необходимо строго учитывать противопоказания к трансфузиям и проводить их только по строгим показаниям.
Госпитализация в нефрологические отделения или отделения реанимации и интенсивной терапии, оснащенные аппаратурой для гемодиа-
ПОЧЕЧНАЯ И ПОЧЕЧНО-ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ
Острая почечная недостаточность (ОПН) - быстрое и резкое снижение функции почек, связанное чаще всего с их ишемией, токсическим или иммун¬ным поражением, протекающее с дисфункцией канальцевб уменьшением осмо¬лярности мочи, нарастанием содержания в сыворотке крови креатина, оста¬точного азота (мочевины) и калия, развитием уремии. Выделяют следу щие патогенетические формы ОПН: 1) преренальные (50-75% всех случаев), обус¬ловленные всеми видами шока, уменьшением объема циркулирующей крови (кровотечения, потеря воды и электролитов при обильной рвоте, поносе, ожогах, быстром накоплении асцита и т.д.) либо ухудшением микроциркуля¬ции в почках вследствие вазоконстрикции, гемолиза и внутрисосудистого свертывания крови (септический, эндотоксиновый, травматический шок, постгрансфузионные осложнения, гемолитико-уремический синдром, тромботи-ческая тромбоцитопеническая пурпура Мошковица и др.); 2) почечные (ре¬нальные), связанные с острым гломерулонефритом и острым интерстициальным нефритом, миоглобинурией (синдромы компрессии и раздавливания, турникет¬ный шок и др.), а также с нефротоксическим действием ряда веществ: солей тяжелых металлов, рентгеноконтрастных препаратов, некоторых антибиотиков (неомицин, рифампицин и др.) и анестетиков (метоксифлуран и др.), сульфаниламидов и др.; 3) постренальные, связанные с закупоркой мочевы¬водчщих путей уратами, оксалатами, белковыми коагулятами, сгустками кро¬ви и т.д. При многох формах взаимодействуют разные патогенетические ме¬ханизмыб ведущие к развитию ОПН (гиповолемия, шок, инфекция с вазо¬констрикцией, токсическое действие лекарственных препаратов и др.).
Различают следующие фазы ОПН: 1) начальную, или пусковую, при которой доминируют признаки патологического процесса, вызвавшего ОПН (шок, ин¬фекционные осложнения, сепсис, гемолиз, обильная потеря жидкость и электролитов и т.д. ", а также признаки диссеминированного внутрисосу¬дистого свертывания крови (см.); 2) олигоанурия - резкое снижение диуре¬за (вплоть до почти полного отсутствия мочи), нарушение концентрационной и азотовыделительной функции почек, развитие симптомов уремии; 3) фаза ранней полиурии - быстрого нарастания диуреза при сохраняющейся низкой относительной плотности мочи (наступает при успешном выведении больного из второй фазы); 4) восстановления функции почек и нарастания удельной плотности мочи до 1,017-1,020.
Симптомы. В клинической картине вначале преобладают признаки основной патологии - признаки шока (см.), инфекционно-септического процесса (ли¬хорадка, пот, озноб, боль в мышцах и конечностяхб нервнопсихические расстройства, рвота, понос и т.д.), наличие травм, операцийб токсикоин¬фекций, вирусных заболеваний, массивных и несовместимых гемотрансфузий, предсуществующего пиелонефрита и т.д. Появление на этом фоне изменений в моче (эритроциты, белок), понижение диуреза (олигоанурия) со снижением плотности мочи, а затем нарастание уровней креатинина, мочевины и оста¬точного азота в сыворотке крони (с сонливостью и заторможенностью психи¬ки) подтверждают диагноз. ОПН часто сочетается с явлениями дыхательной недостаточности, различными инфекционными процессами (пневмония, инфици¬рование ран, абсцессы, перитонит и др.), желудочно-кишечными кровотече¬ниями. легко осложняется (особенно при неправильном лечении) тромбоэмбо¬лиями, отеком легких, аритмиями сердца, печеночной недостаточностью (см. ниже).
Профилактика и неотложная помощь. Опасность развития ОПН уменьшают снижение травматичности операций, строгое соблюдение правил асептики, своевременная борьба с инфекцией (антибиотики), профилактическое введе¬ние малых доз гепарина (по 5000 ЕД дважды в сутки под кожу живота) и ко¬феина-бензоата натрия (10% раствор - 1 мл подкожно два раза в день). При развитии ОПН необходимы постельный режим, согревание тела, возможно бо¬лее быстрое устранение причинного фактора - выведение из состояния гипо¬волемии и шока (см.), интенсивное лечение сепсиса и т.д. Для улучшения микроциркуляции в почках требуется возможно более раннее внутривенное введение дофамина (допамина, допмина) капельно длительно - 0,05% раствор в 5% растворе глюкозы пол 5-10 капель в 1 мин (суточная доза 200-400 мг препарата для взрослого). Одновременно внутривенно вводят гепарин - 500010000 ЕД на первое введение, затем капельно в суточной дозе до 40000-80000 ЕД, внутривенно - лазикс (фуросемид) по 40-80 мг повторно.
Госпитализация срочная в отделение интенсивной терапии или реанима¬ции, располагающее возможностями для проведения гемодиализа и плазмафе¬реза. Основное значение имеет восстановление микроциркуляции в почках, борьба с гипергидрацией, ацидозом (щелочные растворы внутривенно, но не в смеси с допамином!) и гиперкалиемией. Прогноз значительно улучшается при раннем применении гемодиализа, интенсивной терапии синдрома диссеми¬нированного свертывания крови (см.), этиотропном лечении - борьбе с ин¬фекцией, удалении некротически измененных тканей и гноя, заменных транс¬фузиях крови при остром внутрисосудистом гемолизе и т.д. При стабилиза¬ции АД возможно внутривенное ведение альфа-адреноблокатора - фентоламина по 5 мг в 1% растворе медленно, капельно. При недостаточном гипокоагули¬рующем эффекте гепарина рекомендуются переливания свежезамороженной плазмы (по 300-400 мл/сут с 10000-20000 ЕД гепарина).
Гепаторенальный синдром - сочетание острой почечной и острой печеноч¬ной недостаточности; часто развивается на фоне предшествующего хроничес¬кого заболевания печени. Отличается от ОПН более тяжелым и упорно реци¬дивирующим течением, более выраженными инткосикационными нарушениями функции центральной нервной системы (дезориентация, спутанность созна¬ния, кома), наличием клинических и лабораьторных признаков поражения не только почек, но и печени (желтуха, гепатолиенальный синдром, асцит и др.), худшим, чем при ОПН, прогнозом. Возможны обильные пищеводные и пи¬щеводно-желудочные кровотечения, Во всех случаях имеются клинические и лаборатрные признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свер¬тывания крови (см.).
Неотложная помощь та же, что при ОПН. Особо важное значение имеет комплексное применение гепарина (по 30000-40000 ЕД/сут и больше) в соче¬тании с тансфузиями достаточно больших доз свежезамороженной или натив¬ной плазмы (по 300 мл до 3 раз в сутки), а при гипотомии - дофамин (см. выше). Оптимальный эффект дает комбинированное применение альфа-и бе¬та-адреноблокаторов (например, тропафена, с обзиданом - по 5 мг/сут) при одновременной инфузионной терапии. При выраженной интоксикации и актив¬ном ДВС-синдроме (стойко положительные эталоновый и протаминсульфатный тесты, спонтанная агрегация тромбоцитов, мутная плазма с осадком и др.) дополнительно проводят плазмаферез - удаляют 500-1000 мл плазмы с возв¬ратом эритроцитов и частичным замещением выведенной жидкости и белка плазмозаменителями, альбумином и свежезамороженной донорской плазмой. Целесообразно чередование гемодиализа и плазмафереза.
Госпитализация срочная в отделение интенсивной терапии, в котором на¬лажено лечение гемодиализмо и плазмаферезом, оксигенобаротерапия.
РВОТА
РВОТА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
Рвота является симптомом многих заболеваний и состояний: заболеваний органов пищеварения, органических заболеваний мозга или его оболочек (кровоизлияние в мозг, тромбоз сосудов, опухоли), заболеваний почек, токсикоза беременных, заболеваний глаз, вестибулярного аппарата, сахар¬ного диабета, инфаркта миокарда, инфекций, интоксикаций лихорадочных состояний и других заболеваний. Рвота может возникнуть в результате по¬вышенной чувствительности к лекарствам, при приеме несовместимых препа¬ратов, передозировке медикаментозных средств.
Рвота - сложный рефлекторный акт, связанный с возбуждением рвотного центра, расположенного в продолговатом мозге. В большинстве случаев ра¬воте предшествует тошнота, повышенное слюноотделение, быстрое, глубокое дыхание. Последовательно происходит опущение диафрагмы, закрытие голосо¬вой щели, пилорический отдел резко сокращается, тело желудка и нижний пищеводный сфинктер (зона пищеводно-желудочного перехода) расслабляются, возникает антиперистальтика. Сокращение диафрагмы и мышц брюшного пресса сопровождается повышением внутрибрюшного и внутрижелудочного давления, что ведет к быстрому выбросу содержимого желудка через пищевод и рот на¬ружу. Рвота, как правило, сопровождается побледнением кожных покровов, повышенным потоотделением, резкой слабостью, тахикардией, снижением АД.
При заболеваниях органов пищеварения рвоте обычно предшествует тошно¬та, иногда боль в животе. Тошнота, неприятное ощущение в подложечной об¬ласти, нередко сопровождается чувством дурноты, слюнотечением, блед¬ностью кожных покровов, потоотделением, головокружением. Тошнота возни¬кает вследствие раздражения блуждающих и чревных нервов, передающихся в рвотный центр с последующей эфферентной патологической импульсацией. Сопровождая многие заболевания органов пищеварения, тошнота не является специфическим признаком. Однако замечено, что рвота без предшествующей тошноты чаще имеет центральное происхождение. Бели рвоте предшествует головная боль, в особенности типа гемикрании, следует думать о мигрени. Утренняя рвотэ, перед завтраком, чаще всего обусловлена токсическим действием экзогенных (алкоголь) или эндогенных (уремия) факторов, воз¬можно токсикозом беременных.
Пищеводной рвоте, как правило, не предшествует тошнота. Рвота появл¬йется в том случае, когда больной принимает горизонтальное положение или сопровождающихся задержкой и накоеплением пищи в пищеводе, - стенозе пи¬щевода различного генеза (опухоль, послеожогавая или пептическая стрик¬тура), аханазии кардии, дивертикула 4, дискинезии пищевода и недостаточ¬ности нижнего пищеводного сфинктера (кардии). Различают раннюю и позднюю пищеводную рвоту. Ранняя рвота возникает во время еды, частое первыми глотками пищи, сопровождается болевым ощущением за грудиной, дисфагией. Может наблюдаться как при органическом поражении (рак, язва, стриктура), так и при функциональных расстройствах пищевода. При органическом пора¬жении пищевода приступы дисфагии, боль и рвота прямо зависят от плотнос¬ти проглоченного пищевого комка: чем плотнее пища, тем резче проявляются эти симптомы. При функциональных нарушениях пищевода подобной зависимос¬ти не отмечается, нередко более твердая пища не вызывает никаких ослож¬нений, а жидкая приводит к появленю рвоты.
Поздняя пищеводная рвота возникает спустя 3-4 и после еды и свиде¬тельствует о значительном расширении пищевода. Обычно это признак ахала¬зии кардии. Поздняя рвота может быть следствием большого дивертикула пи¬щевода, однако объем рвотных масс при этом значительно меньше, чем при ахалазии кардии. При пищеводной рвоте содержимое состоит из непереварен¬ных пищевых масс, слюны и слизи без примеси желудочного сока. При пепти¬ческом эзофагите (рефлюкс-эзофагит) рвота может возникать как во время еды, так и спустя некоторое время, иногда ночью в горизонтальном положе¬нии больного, при резком наклоне туловища вперед, при повышении внутриб¬рюшного и внутри желудочного давления. Рвотные массы состоят из непере¬варенных пишщевых остатков с большой примесью жидкости кислого или горького вкуса (желудочный сок, желчь). Рвота по ночам, вследствие попа¬дания рвотных масс в дыхательные пути, может вызвать сильный мучительный кашель.
При заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишкирвота. как прави¬ло, появляется после еды, и этот промежуток времени оывает довольно пос¬тоянным. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки рвота обычно воз¬никает через 2-4 и после еды или ночью на фоне сильной боли в верхней половине живота, ей предшествует выраженная тошнота. Боль после рвоты у этих больных ослабевает или полностью стихает; поэтому нередко больные умышленно провоцируют рвоту, чтобы наступило облегчение. Стеноз выходно¬го отдела желудка органического происхождения Срак, послеязвенная рубцо-вая деформация) сопровождается частой обильной рвотой с примесью остат¬ков пищи, съеденной накануне или несколько дней назад, имеющих гнилост¬ный залах. При пилороспазме, обусловленном чаще функциональными расстройствами (рефлекторные влияния при язвенной болезни, заболевания желчных путей и желчного пузыря, а также неврозы) и реже другими причи¬нами (свинцовая интоксикация, недостаточность паращитовидных желез), не¬редко наблюдается наклонность к частой рвоте. Однако в отличие от орга¬ниче-
ского стеноза рвота при пилороспазме менее обильна, содержит не¬большое количество желудочного содержимого с примесью недавно съеденной пищи, ее частота зависит от выраженности основного заболевания и эмоцио¬нальной лабильности больного.
При остром гастрите рвота многократная, сопровождается резкой, иногда жгучей болью в верхней половине живота, возникает во время или сразу после приема пищи, принося временное облегчение. Для хронического гаст¬рита рвота малохарактерна, кроме одной формы - хронического гастрита с нормальной или повышенной секреторной функцией. Рвота чаще возникает ут¬ром натощак, иногда без предшествующей боли и тошноты.
Кишечная непроходимость часто сопровождается рвотой. Рвоте предшест¬вуют или сопутствуют сильная боль в животе и тошнота. Рвотные массы при высокой кишечной непроходимости состоят преимущественно из желудочного содержимого и большого количества желчи. При непроходимости среднего и дистального отделов кишечника в рвотных массах появляется коричневый от¬тенок с каловым запахом. Истинная "каловая рвота" обычно указывает на наличие свища между желудком и поперечной ободочной кишкой либо свиде¬тельствует о критическом состоянии больного при длительно существующей кишечной непроходимости.
При остром аппендиците рвота обычно возникает при наличии боли в жи¬воте, которая лишь спустя несколько часов сосредоточивается в правой подвздошной области и становится постоянной. Болевой приступ сопровожда¬ется умеренным повышением температуры тела без озноба и постепенным на-растанием перитониальных явлений в правой подвздошной области.
Тромбозу мезентериальных сосудов свойственно внезапное появление рво¬ты часто с примесью крови; обычно рвоте предшествует резкая боль в живо¬те и коллапс.
При перитоните часто возникает рвота, которая исчезает и вновь появ¬ляется при расширении зоны патольгического процесса. В токсической ста¬дии перитонит проявляется рецидивирующей рвотой, болью в животе, симпто¬мами раздражеия брюшины.
Для заболеваний печени, желчных путей и поджелудочной железы харак¬терны повторная рвота желчью, боль в правом подреберье, преходящая жел¬туха, развивающиеся после приема жирной пищи. При остром панкреатите рвота возникает обычно одновременно с приступом сильной боли в верхней половине живота. Нередко рвота бывает неукротимой, с примесью крови. При желчной (печеночной), колике, развивающейся при желчнокаменной болезни, остром и хроническом холецистите, стенозе большого дуоденального сосоч¬ка, стриктурах и дискинезиях желчных путей, рвота сопутствует болевому приступу наряду с другими симптомами (тошнота, метеоризм, повышение тем¬пературы).
Острый вирусный гепатит часто начинается с диспепсических явлений, нередко бывает рвота. И лишь через несколько дней возникает дискомфорт в правом подреберье, увеличивается печень, развивается желтуха.
При эндокринных заболеваниях нередко возникает рвота, в частности при сахарном диабете, гиперпаритиреозе, надпочечниковой недостаточности. При диабетической коме рвота и боль в животе могут симулировать острый жи¬вот. Декомпенсация хронической надпочечниковой недостаточности нередко проявляется тошнотой, рвотой, болью в эпигастральной области. Присоеди¬нение острых нарушений сердечно-сосудистой деятельности, мышечной асте¬нии и гипертермии затрудняет распознавание причины заболевания у таких больных. Повторная рвота с дегидратацией может быть наиболее ранним и постоянным симптомом гиперкальциемического криза при гиперпаратиреозе.
Рвота является одним из первых симптомов при отравлении различного генеза, в связи с чем рвотные массы должны быть тщательно исследованы при наличии подозрения на отравление.
Неотложная помощь при рвоте зависит от ее причины. При отравлениях необходимо организовать промывание желудка и запрещено введение проти¬ворвотных препаратов. При кровавой рвоте до уточнения причины кровотече¬ния (что возможно только в условиях стационара) целесообразно воздер-жаться от промывания желудка, рекомендуется глотание мелких кусочков льда.
Для купирования рвоты вводят подкожно 0,5-1 мл 0,1% раствора сульфата атропина или внутримышечио 2 мл (10 мг) раствора метоклопрамида (реглан, церукал). Последний препарат можно также назначать внутрь в дозе 5-10 мг (1/2-1 таблетка) 3 раза в день. Назначают также нейролептики (при неук¬ротимой рвоте): этаперазин в таблетках - 4-8 мг 3-4 раза в день, метара¬зин в таблетках - 25 мг 2 раза в день, галоперидол 0,3-0,4 мл 0,5% раст¬вора внутримышечно 1-2 раза в сутки, при достижении эффекта переходят на поддерживающую дозу 0,5 мг в день внутрь. Нейролептики в качестве проти¬ворвотного средства можно с успехом применять при рвоте различного про¬исхождения.
При повторной рвоте с признаками дегидратации необходимо введение изотонического раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы внутривен¬но капельно до 2-3 л или раствора Рингера. При упорной рвоте вводят 10-15 мл 10% раствора хлорида натрия внутривенно струйно.
Госпитализация. Показания к ней определяются характером заболеваний и общим состоянием больного.
РВОТА МОЗГОВАЯ
Рвота, возникающая в результате поражения мозга, обычно не свсязана с приемом пищи, ей не предшествует чувство тошноты, после рвоты состояние больного не облегчается. Мозговая рвота сочетается с другими признаками поражения нервной системы.
Рвота часто наблюдается при синдроме внутричерепной гипертонии. В этом случае она сочетается с резкой гловной болью, чаще возникает по ут¬рам, провоцируется перемещением больного в постели, поворотом головы. Рвота - постоянный компонент окклюзионных пароксизмов, вызываемых блока¬дой ликворопроводящих путей, чаще в области водопровода мозга. III или IV желудочка, обусловленной опухолью или спаечными процессами. В момент окклюзии возникают сильнейшая гловная боль, выраженные вегетативные ре¬акции, побледнение кожи или геперемия лица, потливость, нарушение сер-дечной деятельности, дыхание и др., иногда потеря сознания. Совокупность указанных симптомов, сопровождаемых головокружением, нолсит название синдрома Брунса.
У больных с воспалением мозговых оболочек (менингит, энцефалит, ме¬нингоэнцефалит) рвота сочетается с резкой головной болью, лихорадкой и менингеальными симптомами. Рвота в сочетании с потерей сознания, острым развитием очаговых симптомов, гемиплегии может служить симптомом мозго-вого инсульта. Поражение вестибулярного аппарата сопровождается систем¬ным головокружением и рвотой. При болезни Меньера отмечаются головокру¬жение, снижение слуха, рвота.
При мигрени рвота возникает на высоте головной боли, охватывающей оо¬ычно половину головы, преимущественно в области виска и глазницы; рвота несколько облегчает состояние больного.
Рвота и резкая головная боль сочетающиеся с подъемом АД, характерны для гипертонического криза. Рвота - относительно нередкий симптом невро¬тического синдрома. Однако его диагностика возможна лишь после тща¬тельного неврологического и соматического обследования.
Неотложная помощь. Лечение должно быть направлено на устранение ос¬новного заболевания. С самого начала появления рвоты надо следить, чтобы не произошла аспирация рвотных масс в дыхательные пути, что может выз¬вать механическую асфиксию и аспирационную пневмонию. Если больной нахо¬дится в положении лежа, голову следует повернуть набок. Для угнетения рвотного центра применяют нейролептики внутримышечно: аминазин - 1-2 мл 2,5% раствора либо пропазин - 2 мл 2,5% раствора, седуксен - 2 мл 0,5% раствора. Применяют также препараты, влияющие на мускулатуру пищевари-тельного тракта: атропин подкожно, реглан)церукал) 2 мл внутримышечно или внутривенно.
Госпитализация. Больные с признаками остро наступившей внутречерепной гипертонии подлежат срочной госпитализации в нейрохирургическое отделе¬ние. Больные с мозговым инсультом, менингитом, менингоэнцефалитом, энце¬фалитом нуждаются в госпитализации в реврологическое отделение. Первая догоспитальная помощь оказывается на месте (см. раздел "Паралич"). Больных с гипертоническим кризом госпитализируют в терапевтическое отде¬ление.
РВОТА У ДЕТЕЙ
Рвота у детей возникает довольно часто, особенно в раннем возрасте, и является признаком многих болезней, интоксикаций, патологии сердечно-со¬судистой и центральной нервной систем и др. Рвота может быть органичес¬кой или психогенной природы. В рвотных массах могут обнаруживаться слизь, остатки переваренной или непереваренной пищи, алая или темная кровь, кишечные паразиты, желчь и др. Рвота бывает однократной, многок¬ратной, обильной или необильной, может повторяться с определенной перио¬дичностью. Иногда это первый признак какого-либо заоолевания. рвоте мо¬гут предшествовать тошнота, боль и другие ощущения, но нередко она воз¬никает внезапно серди полного благополучия.
У детей первых месяцев жизни рвота объясняется избыточным кормлением или заглатыванием воздуха (аэрофагия). Реже у детей первого года жизни встречается жвачка (руминация), когда ребенок срыгивает, пережевывает и повторно проглатывает пищу. От рвоты следует отличать срыгивания у детей грудного возраста. Срыгивания характеризуются выбросом пищи из пищевода или желудка без усилий и напряжения мышц брюшного пресса. При наличии предрасположения (родовая травма и др.) срыгивания у ребенка могут пе¬рейти в рвоту (привычная рвота). У детей грудного возраста рвота чаще возникает внезапно и ей не предшествует тошнота, в отдельных случаях пе¬ред рвотой появляется общее беспокойство, побледнение лица, похолодание конечностей.
Рвота сопровождается напряжением мышц брюшного пресса и толчкообраз¬ным выбросом пищи нередко и через нос. Диагностическое значение приобре¬тает наличие в рвотных массах несвернувшегося молоки, слизи, крови, жел¬чи. Кровавая рвота требует уточнения источника кровотечения (носовое, заглатывание крови из трещин соска или из ротовой полости).
Причины рвоты у детей разного возраста различны. У новорожденных это могут оыть аспирация околоплодных вод, церебральные нарушения (энцефало¬патия, менингит), атрезия хоан, пищевода, заглатывания воздуха (аэрофа¬гия) и др. Рвота может быть обусловлена сепсисом, инфекцией мочевых пу-тей, токсикозом, инфекцией мочевых путей, токсикозом, гипервитаминозом D, непереносимостью коровьего молока. В отдельных случаях причиной рвоты у новорожденных являются нарушения обмена (адреногенитальный синдром с потерей хлорида натрия, галактоземия и др.). Выраженная рвота желтой или зеленой массой имеет место. при низкой обтурационной или мекониевой ки¬шечной непроходимости. Церебральные нарушения сопровождаются рвотой вследствие внутриутрооной или послеродовой асфиксии или в результате заглатывания околоплодных вод, при этом наблюдаются повышенная возбуди-мость, нистагм, иногда приступы крика, вздрагивание, при тяжелых пораже¬ниях - мышечная гипотония, стоны, локальные неврологические нарушения. Рвоту у детей первых месяцев необходимо отличать от срыгивания.
У детей первых лет жизни рвота возникает в начале острых инфекционных заболеваний, при пищевых токсикоинфекциях, хирургической патологии (пе¬ритонит, аппендицит, стеноз пищевода). У детей старшего возраста рвота чаще связана с патологией желудочно-кишечного тракта, центральной нерв¬ной системы.
Атрезия хоан. Различают костные и соединительнотканные (мембранные) формы атрезии. Диагноз ставят при наличии удушья и (или) приступов рво¬ты; подтверждается диагноз катетеризацией носовых ходов (при вливании воды в нос через катетер она выливается обратно), а также профильными рентгенограммами черепа после введения 1 мл йодолипола в носовые ходы.
Неотложная помощь сводится к введению в полость рта воздуховода, при упорной рвоте подкожно вводят 1 - 4 мг/кг аминазина в 1-3 приема.
Госпитализация срочная в хирургический стационар.
Атрезия пищевода может быть на разных уровнях, но чаще бывает в верх¬нем отрезке, нередко она сочетается с трахеопищеводным свищом. Диагноз устанавливают в первые часы жизи по таким признакам, как усиленная сали¬вация, обильные пенистые выделения, попадающие в дыхательные пути и вы¬зывающие приступы цианоза и рвоты, в легких - обильные разнокалиберные влажные хрипы. Течение заболевания ухудшается с каждой последующей по¬пыткой накормить или напоить ребенка, выделение кала почти исчезает. Ди¬агноз подтверждается невозможностью проведения зонда. Рентгенологическое исследование с применением рентгеноконтрастных веществ катеторически противопоказано изза возможной аспирации.
Неотложная помощь. Необходимо создать ребенку положение с возвышенным головным концом и поворотом головы набок для предотвращения затекания содержимого желудка в трахею; организовать парентеральное питание. Необ¬ходимы постоянный приток кислорода, отсасывание слизи изо рта и носог-лотки. Антибиотики (пенициллин - 50000100000 ЕД/кг), сердечные гликозиды (коргликон - 0,06% раствор по 0,1 мл, строфантин - 0,05% раствор по 0,05-0,01 мл внутривенно), ингаляции со щелочными растворами.
Госпитализация срочная в хирургическое отделение.
Стеноз пищевода может быть врожденным и приобретенным. Проявляется рвотой, срыгиванием при переводе ребенка на более плотную пищу (в воз¬расте 3-6 мес); в срыгиваемых массах содержится неизменная пища с большим количеством слизи. При попадании масс в дыхательные пути возни¬кает ларингоспазм, появляются приступы мучительного кашля и удушья. Диф¬ференцировать от ахалазии кардии, грыжи пищеводного отдела диафрагмы. Помогает в диагностике рентгенологическое исследование.
Неотложная помощь. Жидкая пища небольшими порциями, алмагель, танин. Показано введение атропина (разовые дозы на 1 кг массы внутрь или под¬кожно 0,018 мг или 0,018 мл 0,1% раствора), аминазина (1 - 4 мг/кг в сутки, можно повторять через 8-12 ч).
Госпитализация в хирургический стационар.
Ахлазия кардии. Врожденное нарушение функции кардиальной части желуд¬ка вследствие отсутствия ганглиозных клеток в интрамуральном сплетении. В клинической картине с первых дней жизни преобладают рвота и срыгивания непереваренной и неокисленной (!) пищей без признаков желудочного содер¬жимого непосредственно во время кормления. Дисфагия проявляется задерж¬кой пищи за грудиной, грудные дети "давятся" во время кормления. Частая рвота приводит к истощению, анемии, а аспирация рвотных масс - к легоч¬ным осложнениям (пневмония). Необходимо дифференцировать от низкораспо-ложенного дивертикула пищевода. Рвота и срыгивания при этом наблюдаются в положении на спине или лежа на левом боку (рефлюксная рвота) и возни¬кают после еды при крике или пальпации живота. Диагноз во всех случаях подтверждается рентгенологически.
Неотложная помощь. Дробное кормление, частые глотательные движения во время еды, при выраженной рвоте - атропин, аминазин.
Госпитализация в хирургический стационар.
Эзофагит с рефлюксом может наблюдаться у детей периода новорожденнос¬ти и в более старшем возрасте. Причины: ожоги, инфекционные заболевания (скарлатина, корь, дифтерия, тиф), состояние после наркоза, гиповитами¬нозы А, В 1, В12, непереносимость антибиотиков и др. Рвота может быть с кровью, ей предшествуют общее беспокойство, повышение температуры тела, боль в области шеи и за грудиной, жажда. При длительном течении развива¬ются анемия, дисфагия, пептическое изязвление пищевода. Диагноз подт¬верждается эндоскопией и рентгенологическими данными.
Неотложная помощь. Придание ребенку постоянного положения с приподня¬тым головным концом кровати, дробное кормление густыми смесями небольши¬ми порциями, антацидные и обволакивающие средства (алмагель, викалии - по 0,1-0,3-0,5 г на 2-3 приема вдень), холинолитики (0,1% раствор атро¬пина - 0,2-1 мл подкожно, настойка красавки 5-10 капель; 0,2% раствор платифиллина внутрь или подкожно: детям до 6 мес - 0,0002 г (0,1 мл), до 1 года - 0,0003 г (0,15 мл), 1-2 лет0,0006 г (0,3 мл), 3-4 лет - 0,0008 г (0,4 мл), 5-6 лет - 0,001 г (0,5 мл), 7-9 лет - 0,0015 г (0,75 мл), 10-14 лет - 0,002 г (1 мл) до Зраз в сутки; седативные препараты (седук¬сен - 1,25-2,5-5 мг 2-3 раза вдень), настойка валерианы (1 капля на 1 год жизни).
Госпитализация в терапевтический стационар.
Адреногенитальный синдром с потерей соли обусловлен гиперфункцией ко¬ры надпочечников с чрезмерной секрецией андрогенов, проявляется в период новорожденности. Клиническая картина: спастическая неукротимая рвота с быстрым обезвоживанием и падением массы тела, выраженная мышечная гипо¬тония, иногда коллапс, гипертрофия колитора, макрогенитосомия. Типичны гипохлоремитя, гипонатриемия, гиперкалиемия, азотемия, низкое напряжение в крови С02. Дифференцировать от милоростеноза и пилороспазма.
Неотложная помощь. Срочное введение глюкозо-солевых растворов из рас¬чета 69-90 мл жидкости (в зависимости от массы тела) в 1 - 2-е сутки жизни, а затем с каждым днем к этому количеству прибавляют по 15-20 мл, после 16-го дня жизни жидкость вводят из расчета 100 мл/кг в сутки.
В капельницу добавляют гидрокортизон в дозе 5-10 мг/кг. Внутримышечно вводят дезоксикортикостерона ацетат - 0,5-1 мг/кг. Симптоматическая те¬рапия включает аскорбиновую кислоту - 0,5 мл 5% раствора, мезатон - 0,03 мл/кг (разовая доза) 1% раствора или кордиамин - 0,1-0,2 мл подкожно, строфантин - 0,05-0,1 мл 0, - 5% раствора или коргликон - 0,1 мл 0,006% раствора. При выраженной гиперкалиемии показано введение гипертоническо¬го (10%) раствора - глюкозы в сочетании с изотоническим раствором хлори¬да натрия (4:1), 1-2 мл 10% раствора глюконата кальция, инсулин - 1 ЕД на 2-4 г глюкозы. Тяжелая рефракторная гипериалиемия служит показанием к перитонеальному диалезу.
Госпитализация в терапевтический стационар (отделение для новорожден¬ных).
Галактоземия обусловлена наследственным нарушением синтеза галакто¬зо-1-фосфатуридилтрансферазы. С первых дней жизни, как только ребенок начинает получать молоко, отмечаются рвота, падение массы тела, желтуха, затем присоединяются гепатомегалия, асцит, диспепсические явления, ката¬ракта, арефлексия. Дифференцировать от сахарного диабета, цистиноза, ге-патита.
Неотложная помощь. Исключить молоко, пища должна содержать смеси яиц с сахаром, маргарином, рисовой мукой, белки животного происхождения, миндальное молоко, обогащенные экстрактами мяса и овощей. Проводят ре¬гидратацию (глюкозо-солевые растворы - 20-30 мл/кг затем можно прибавить в зависимости от состояния); устраняют ацидоз (5% раствор гидрокарбоната натрия, мл - BE Х 0,3 Х масса, вводят гипертонический раствор глюкозы с инсулином и кокарбоксилазой - 5 мг/кг, сердечные гликозиды (коргликон - 0,1-0,2 мл 0,06% раствора; строфантин - 0,1 мл), метазон - 0,03 мл/кг 1% раствора (разовая доза).
Госпитализация в терапевтический стационар.
Пилороспазм обусловлен функциональным расстройством нервномышечного аппарата привратниковой части желудка. Встречается преимущественно у возбудимых детей, перенесших внутриутробную гипоксию, родившихся в ас¬фиксии с признаками родовой травмы ЦНС. Заболевание проявляется рвотой через 1-2 нед. после рождения, общее состояние заметно не страдает, мас¬са тела чаще нарастает соответственно возрасту. Рвота и срыгивания не имеют строгой закономерности, не носят упорного характера. Рвота возни¬кает вскоре после приема пищи, количество рвотных масс меньше объема принятой пищи, в них нет патологических примесей, запах кислый, имеют вид створоженного грудного молока. Стул нормальный. Ребенок возбудим, криклив. Отмечается чрезмерная двигательная активность. Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клиники, рентгенологического исследования, гастроскопии. Дифференцировать от пилоростеноза, аэрофагии, адреногени¬тального синдрома, кишечной непроходимости.
Неотложная помощь. Соблюдение интервалов в приеме пищи, после еды го¬лову держать набок (во избежании аспирации рвотных масс). Назначают ат¬ропин (0,1% раствор - 1-2 капли на прием), но-шпу - 0,010,02 г 2-3 раза в день, настойку красавки - 1-2 капли на прием, настойку валерианы - 1 капля на 1 чайную ложку, витамин В1 (0,5 мг в сутки), теплые ванны. УВЧ на эпигастральную ооласть.
Госпитализация в терапевтическое отделение при упорной рвоте. Пилоростеноз проявляется на 2-4-й неделе жизни срыгиваниями, перехо-