Библиотека Mosbiblio

По механизму токсического действия яды всех видов змей подразделяются на три группы: 1) преимущественно нейротоксические (курареподобные), вы¬зывающие паралич двигательной и дыхательной мускулатуры, угнетение дыха¬тельного и сосудодвигательного центров головного мозга (яды кобры и дру¬гих змей семейства аспидов; морских змей тропических прибрежных вод); 2) преимущественно геморрагического, свертывающего кровь и местного отеч¬но-некротического действия (яды гадюковых - гюрзы, эфы, обыкновенные га¬дюки и др., а также щитомордников обыкновенного, дальневосточного, ска¬листого и др.); 3) яды обладающие как нейротоксическим, так и геморраги¬ческимб свертывающим кровь и отечно-некротизирующим действием (гремучие змеи Центральной и Южной Америки, австралийские аспиды, некоторые виды гадюковых тропической фауны, обитающие преимущественно в Африке и на ближнем Востоке).
В СССР единственным представителем первой группы является среднеази¬атская кобра - змея, встречающаяся на юге Узбекистана, в Таджикистане и в Туркмении. Кобра миролюбива, укусы ее редки, но очень опасны. Яды всех остальных змей фауны СССР относятся ко второй группе. Среди змей, обла-дающих такими ядами, особенно опасны гюрза (Средняя Азия, Закавказье), песчаная эфа (южная часть Средней Азии) и сравнительно немногочисленная кавказская гадюка. На остальной территории СССР распространены сравни¬тельно менее опасные гадюка обыкновенная, гадюка степная и щитомордники.
Укусы тех или иных ядовитых змей встречаются и вне зон их обитания, в частности в городах, что обычно связано с завозом змей любителями-нату¬ралистами.
Симптомы. При укусах кобры и других змей первой группы - боль, чувство онемения и парастезии в зоне укуса, быстро распространяющиеся на всю пораженную конечность, а затем и на другие части тела. Локальные из¬менения в зоне укуса, как правило, очень незначительны и больше связаны не с действием яда, а с травмирующими местными терапевтическими воз¬действиями (прижиганиями, отсасыванием, втираниями и т.д.). Головокруже¬ние, снижение АД, возможны обморочные состояния, Чувство онемения в об¬ласти лица и языка, нарушение речи и глотания, особенно при питье. Быст¬ро возникает восходящий паралич, начинающийся с нижних конечностей (не¬устойчивая походка, затем невозможность стоять на ногах и передвигаться и, наконец, полный паралич) и распространяющийся на туловище, в том чис¬ле и на дыхательную муску-латуру. Дыхание вначале кратковременно учаща¬ется, затем становится все оолее и более редким (паралич дыхательной мускулатуры и угнетение дыхательного центра). Чтобы нарушения ритма сердца - экстрасистолия, предсердно-желудочковая блокада; снижается вольтаж зубцов ЭКГ, часта инверсия зубца Т (кардиотоксический эффект).
Тяжесть и темп развития интоксикации варьируют в больших пределах - от полного отсутствия признаков отравления (так называемые ложные укусы или укусы без введения яда - отпугивающие) до крайне тяжелых форм, быст¬ро заканчивающихся летально. Наиболее тяжелы случаи, когда яд попадает в кровеносный или лимфатический сосуд (полный паралич и летальный исход может наступить в первые 10-20 мин после укуса). При обычном внутрикож¬ном введении яда интоксикация достигает наибольшей выраженности через 1-4 ч. Состояние пострадавших остается крайне тяжелым в течение первых 24-36 ч, когда может наблюдаться волнообразное течение с повторными кол¬лапсами и угнетением дыхания. При укусах, нанесенных одним ядовитым зу¬бом, интоксикация протекает легче, чем при наличии следов от двух ядови¬тых зубов, так как при этом вводится вдвое меньшая доза яда. При прочих равных условиях отравления протекает более тяжело у детей и женщин, а также у лиц в состоянии алкогольного опьянения.
При укусах змей семейства гадюковых и рода щитомордников, яды которых относятся ко второй группе, на месте укуса, где четко видны глубокие ко¬лотые ранки, образованные ядовитыми зубами змеи, уже в первые минуты возникают гиперемия, затем отечность и петехиально-синячковые геморра¬гии, быстро распространяющиеся от места укуса как проксимально, так и дистально. Постепенно укушенная часть тела становится все более и более отечной, кожа над отеком лоснится, багрово-синюшна, покрыта петехиями и пятнистыми кровоизлияниями типа кровоподтеков. На ней могут образовы¬ваться пузыри с серозногемморрагическим содержанием, а в зоне укуса - некротические язвы. Ранки (следы прокола кожи ядовитыми зубами) могут длительно кровоточить либо выделять серозно-сукровичную отечную жид¬кость. В пораженной конечности нередко возникают лимфангит и флеботром¬бозы, воспаляются и регионарные лимфатические узлы. Мягкие ткани в зоне укуса подвергаются геморрагическому пропитыванию, отечная жидкость расп¬ространяющаяся в тяжелых случаях на всю или большую часть пораженной ко¬нечности, а иногда и на прилегающую часть туловища, содержит большое ко¬личество гемоглобина и эритроцитов (до 50% объема), вследствие чего раз¬вивается тяжелая внутренняя кровопотеря, достигающая 2-3 л и более. Кро¬ме локальной кровопотери, возникают кровоизлияния в органы и серозные оболочки, иногда наблюдаются носовые, желудочно-кишечные и почечные кро¬вотечения. Они связаны как с геморрагическим действием ядов, так и со свертывающим - развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.) с кратковременной начальной гиперкоагуляцией и последующей длительной и глубокой гипокоагуля" цией.
Общетоксические симптомы характеризуются возбуждением, сменяющимся резкой слабостью, бледностью кожных покровов, головокружением, малым и частым пульсом, снижением АД. Возможны обморочные состояния, часты тош¬нота и рвота. Развивается картина тяжелого шока, связанного вначале с протеолизом и внутрисосудистым свертыванием крови (гемокоагуляционный¬шок, образование гистамина и других продуктов протеолиза), затем - с обильной крово - и плазмопотерей (постгеморрагический шок). Уменьшается объем циркулирующей крови, снижается центральное венозное давление, раз¬вивается постгеморрагическая анемия. Выраженность этих нарушений отража¬ет тяжесть интоксикации, соответствует величине и распространенности ло¬кального отека, нарушениями свертываемости крови. При легких формах от¬равления общетоксические симптомы выражены слабо и преобладает ограни¬ченная местно отечно-геморрагическая реакция на яд. Максимальной выра¬женности все проявления интоксикации достигают через 8-24 ч. При неадек¬ватном лечении состояния больного остается тяжелым в течение первых 2-3 дней после укуса. Возможны осложнения в виде долго незаживающих язв, гангрены, нагноительных процессов (абсцессов, флегмоны и др.). Чаще все¬го эти осложнения связаны с неправильным оказанием первой помощи и до¬полнительной травматизацией тканей прижиганиями, перетяжками, обкалыва¬нием окислителями (перманганатом калия и ДР.).
Неотложная помощь состоит в немедленном интенсивном отсасывании ртом яда из ранок (предварительно последние можно "открыть" сдавлением склад¬ки кожи в области укуса). Немедленно начатое отсасывание позволяет уда¬лить 30-50% введенного змеей яд и тем самым существенно облегчить инток¬сикацию. Отсасывание могут проводить как сам пострадавший, так и другие лица. Процедура безопасна, так как змеиный яд, попавший в рот и желудок отравления не вызывает. Продолжать отсасывание следует 10-15 мин, спле¬вывая содержимое ранок. Крайне важно, чтобы пораженная конечность оста¬валась при этом неподвижной, поскольку движения усиливают лимфоотток и существенно ускоряют поступление яда в общую циркуляцию. Поэтому постра¬давший не должен пытаться поймать или убить укусившую змею, двигать уку¬шенной конечностью, трясти ее, пытаться бежать или самостоятельно доби¬раться до медицинского учреждения. С самого начала должны быть обеспече¬ны покой и положение лежа (как на месте укуса, так и при транспортировке в лечебное учреждение) и неподвижность пораженной, для чего она должна быть фиксирована лонгетой или фиксирующей повязкой (см. Повязки). Проти¬вопоказаны прижигания места укуса, обкалывание его любыми препаратами, разрезы и другие локальные воздействия. Наложение жгута на пораженную конечность, как правило, противопоказаны, так как усугубляют тяжесть ин¬токсикации, усиливает деструктивные и геморрагические явления в поражен¬ной конечности, способствуют присоединению к интоксикации тяжелого "тур¬никетного" шока. И лишь при укусах кобры, яд которой не вызывает ло-кальных нарушений трофики тканий и быстро распространяется по кровенос¬ным сосудам, допустимо для замедления развития общей интоксикации нало¬жение жгута выше места укуса на 30-40 мин. В догоспитальном периоде по¬казано обильное питье. Алкоголь во всех видах строго противопоказаны.
При малом пульсе и снижении АД должна быть начата инфузионная тера¬пия: внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы, 5 или 10% раствора альбумина. В инфузируемые растворы можно вводить преднизолон (60-80 мг) или гидрокортизон (120 мг), что смягчает явления шока и предупреждает анафилактическую реакцию на после¬дующее введение специфической противоядерной сыворотки (СПС).
Применение СПС показано при отравлениях ядами наиболее опасных змей (кобры, гюрзы, эфы) и при тяжелых формах других интоксикаций. Наиболее эффективны моновалентные сыворотки, содержащие антитела против того или иного яда (например, "анти-кобра", "анти-порза", "анти-эфа"). Вместе с тем сыворотки действуют, хотя и намного менее эффективно, в пределах од¬ного рода змей, в связи с чем сыворотка "анти-гюрза" может применяться при отравлениях ядами других гадюк фауны СССР, но не при интоксикациях ядами кобры, эфы и щитомордника. СПС вводят при оказании врачебной помо¬щи внутримышечно по Безредке по 30-80 мл (в зависимости от тяжести ин¬токсикации). При укусах кобры в связи с быстрым прогрессированием отрав¬ления (нарастающий паралич, угнетение дыхания) сыворотка может вводиться внутривенно вслед за введением преднизолона или гидрокортизона. При уку¬сах менее опасных змей умеренного пояса (гадюки обыкновенна и степная, щитомордники) в большинстве случаев сывороточная терапия не показана, поскольку интоксикация хорошо поддается патогенетической терапии. СПС у 1-2% больных может вызывать анафилактический шок, который более опасен, чем отравления ядами змей умеренного пояса. Поэтому СПС в подобных ситу¬ациях применяют лишь при оказании помощи укушенным детям в возрасте до 3-4 лет и в редких случаях тяжелого отравления.
Помощь при укусах кобры и поражениях другими нейротоксическими ядами включает в себя, помимо применения СПС, внутривенное введение 0,5 мл 0,1% раствора атропина и последующее внутривенное введение 3-6 мл 0,05% раствора прозерина, чем ослабляется курареподобный эффект яда, в том числе и парез дыхательной мускулатуры. При необходимости введение прозе¬рина можно повторить. При резком угнетении дыхания следует проводить ис¬кусственное дыхание рот в рот (см.). После доставки пострадавшего в ста¬ционар используют искусственное аппаратное дыхание, которое позволяет продлить жизнь больного до того момента, когда СПС нейтрализует яд или последний выведется из организма (параличи и угнетение ЦНС при укусах кобры обратимы).
Основным патогенетическим методом лечения отравлений ядами геморраги¬ческого действия является достаточная трансфузионная терапия - альбуми¬ном, плазмой, эритроцитной массой или эритроцитной взвесью. Место укуса обрабатывают по общим правилам лечения ран. При укусах змей необходимо введение противостолбнячной сыворотки.
Госпитализация срочная в токсикологическое отделение, отделение ин¬тенсивной терапии, хирургическое отделение с рениматологической службой.
УКУСЫ (УЖАЛЕНИЯ) ЧЛЕНИСТОНОГИМИ
УЖАЛЕНИЯ ПЧЕЛАМИ, ОСАМИ, ШМЕЛЯМИ. Симптомы. Одиночные ужаления вызы¬вают лишь ограниченную местную болевую и воспалительную реакцию, харак¬теризующуюся чувством жжения и боли, гиперемией, отечностью (особенно выражен отек при ужалении в лицо, шею, слизистую оболочку рта). Общеток¬сические явления отсутствуют или слабо выражены (озноб, тошнота, голо¬вокружение, сухость во рту). Все более тяжелые поражения связаны не и интоксикацией как таковой, а с повышенной чувствительностью (аллергией) к насекомым и их ядам (см. ниже).
Неотложная помощь. При ужалении пчелой удалить из ранки жало пинцетом или пальцами. Место ужаления смочить эфиром, спиртом или одеколоном, приложить к нему холод. При множественных ужалениях подкожно ввести 0,5 мл 0,1% раствора адреналина или 1 мл 5% раствора эфедрина. Внутрь - 0,03 г пипольфен или супрастин по 0,025 г). Горячее питье.
Аллергические (гиперергические) реакции на ужаления чрезвычайно опас¬ны, быстро развиваются и могут служить причиной скоропостижной смерти. В связи с этим все лица с повышенной чувствительностью к укусам пчел и ос должны избегать возможного контакта с этими насекомыми, иметь при себе и в местах постоянного загородного отдыха необходимые лекарственные средства.
Симптомы. Гиперергическая реакция на ужаление может быть как ло¬кальной и проявляться выраженным местным отеком кожи и подкожной клет¬чатки (зона отека в диаметре более 5 см), так и общей и смешанной с пре¬обладанием местных или общих нарушений. Общая гиперергическая реакция может быть: а) кожной или кожно-суставной (крапивница, артралгии), б) циркуляторной (анафилактический шок), в) отечноасфиксической (отек Квин¬ке, отек гортани, асфиксия), г) бронхоспастической или астматической (экспираторная одышка, сухие свистящие хрипы), д) смешанной. Любой из этих синдромов может развиться в первые минуты после ужаления, но может быть и отсрочным на 30 мин - 2 ч. Хотя большинство смертей при аллерги¬ческих реакциях на яды насекомых наступает в течение первого часа после ужаления, интенсивное наблюдение за пострадавшими должно продолжаться не менее 3 ч. Первое появление любого из перечисленных выше аллергических симптомов или синдромов (даже в легкой форме!) служит сигналом для про¬ведения интенсивной терапии. Последняя должна быть начата и в том слу¬чае, если предыдущие укусы насекомыми сопровождались какими-либо аллер¬гическими проявлениями.
Неотложная помощь. Холод на место укуса. Немедленное подкожное введе¬ние 1 мл 0,1% раствора адреналина или 0,2% раствора норадреналина или 1% раствора мезатона. Внутривенное введение 500-1000 мл 5% раствора глюкозы с преднизолоном (60-100 мл на одно вливание) или гидрокортизоном (120 мг и более). В капельницу можно ввести также 0,3 мл 0,1% раствора адренали¬на или 0,5 мл 5% раствора эфедрина. Антигистаминные препараты (димедрол
- 0,03 г, супрастин, пипольфен по 0,025 г) внутрь вместе с анальгином (по 0,5 г) или амидопирином (0,5 г) 3 раза в сутки. При развитии полной асфиксии из-за отека языка и гортани в них дополнительно ввести 0,5 мл 5% раствора эфедрина. При отсутствии эффекта произвести трахеотомию.
При развитии тяжелого астматического синдрома в дополнение к указан¬ному выше лечению используют ингаляции изадрина или алупента (по 1 - 2 нажима на кнопку карманного ингалятора). Эти стимуляторы бетаадреноре¬цепторов можно сочетать с ингаляциями гормональных препаратов.
Госпитализация при тяжелых реакциях в отделение интенсивной терапии, терапевтическое или педиатрическое (дети) отделение.
УЖАЛЕНИЯ СКОРПИОНАМИ. В состав ядов скорпионов входят нейротоксины, влияющие на мембранные потенциалы и натриевые каналы в нервномышечных и межнейронных синапсах, а также мощный гистаминосвобождающий агент и про¬теазный ингибитор.
Симптомы. Острая мучительная боль в зоне ужаления, возникающая сразу же после инокуляции яда и сохраняющаяся 1-24 и и более (адекватное лече¬ние сокращает период боли). Резко выражена гиперпатия кожи вокруг местау куса; в этом месте часто развиваются парестезии. Возможно развитие отека и гиперемии в зоне ужаления (чаще всего на протяжении 5-10 см), лимфан¬гита и лимфаденита, единичных крупных пузырей на коже вблизи места вве¬дения яда.
Общая интоксикация при ужалениях скорпионами, обитающими на террито¬рии СССР, возникает далеко не всегда и чаще бывает нетяжелой. Она скла¬дывается из вегетативных нарушений: потливости, слезотечения, слюнотече¬ния, носовой и бронхиальной гиперсекреции (учащение дыхания, кашель, хрипы в легких), тахикардии, пиломоторной реакции ("гусиная кожа" - больше в зоне ужаления), тахи - или брадикардии. Этот вегетативный мус¬кариноподобный синдром может сочетаться с усиленной моторикой кишечника, урчанием в животе, поносом, иногда рвотой. Температура тела может быть субфебрильной, АД остается нормальным или слегка повышается. Могут быть легкие мышечные подергивания. В Африке, Центральной и Южной Америке, Австралии интоксикация бывает намного оолее тяжелой, протекает с судора¬гами тонического и клинического характера, сопорозным состоянием, симп¬томами отека легких, шока, нарушением ритма сердца, возможны летальные исходы, особенно у детей в возрасте до 5 лет. В СССР такие тяжелые формы не зарегистрированы.
Неотложная помощь. Смазывание места поражения растительным маслом (хлопковым, подсолнечным), прикладывание к нему тепла (грелка с теплой водой). Обкалывания места укуса (ужаления) 0,5-2% раствором новокаина (при возобновлении боли - повторять). Явления общей интоксикации быстро купируются совместным применением атропина (подкожно 1 мл 0,1% раствора) и фентоламина (внутримышечно 1 мл 0,5% раствора). В дальнейшем можно ог¬раничиться приемами беллоида (белласпона) по 1 - 2 таблетки 3 раза в день, антигистаминных препаратов (димедрола, пипольфена, супрастина и др. по 1-2 таблетки в день). При ужалениях наиболее опасными тропически¬ми скорпионами Африки, Америки и Австралии вводят специфическую антис¬корпионовую иммунную сыворотку местного производства. СПС вводят подкож¬но или внутримышечно по Безредке по 10-20 мл в течение первого часа ин¬токсикации. Сывороточной терапии подлежат дети в возрасте до 5-6 лет, пожилые люди, а также все больные с тяжелой формой интоксикации. Для предупреждения анафилактической реакции на СПС внутривенно вводят гидро¬кортизон - 10 мг/кг или преднизолон по 2-3 мг/кг. Бронхоспастический синдром и рвоту следует купировать подкожным введением 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. Не следует применять адреналин и другие симпатомити¬ки, так как они усиливают тахикардию, сердечную аритмию, вызывают выра¬женную сосудистую прессорную реакцию, потенцируя симпатомиметическое действие яда.
Госпитализация при тяжелых реакциях в отделение интенсивной терапии, терапевтическое или педиатрическое (дети) отделение.
УКУСЫ КАРАКУРТОМ. Каракурт - ядовитый паук, распространенный в СССР в республиках Средней Азии и в Казахстане, на нижнем Поволжье, на Северном Кавказе и в Закавказье, в приазовских и причерноморских степях, в Крыму, на юге Молдавии. За рубежом этот паук или родственные ему виды обитают на Балканах, в странах Средиземноморья, в южной Азии, в Африке, на юге США, в Центральной и Южной Америки, в Австралии. Для человека и сельско¬хозяйственных животных опасны только самки паука. Частота укусов в от¬дельные годы резко возрастает в связи с массовым размножением каракурта. Количество пострадавших увеличивается в периоды миграции самок паука, что регистрируется в нашей стране в конце мая и начале июня (первая миг¬рация) и в первые 20 дней июля (вторая миграция).
Яд каракурта нейротоксичен, вызывает исключительно интенсивное высво¬бождение ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах, а также ацетилхолина, норадреналина, допамина и альфа-аминобутирата в синапсах ЦНС, а также интенсивную в симпатико-адреналовой системе.
Причиной кукса чаще всего служит придавливание паука, случайно за¬ползшего в одежду или постель пострадавшего; в большинстве случаев уку¬сам подвергаются спящие или отдыхающие в затененных местах люди. Преоб¬ладают поражения в сельской местности и в полевых условиях. В городах укусы каракурта крайне редки (возможны на окраине).
Симптомы. Укус малоболезненный и часто не ощущается пострадавшим. Местная реакция на яд отсутствует или весьма слабо выражена - вокруг места укуса может быть зона побледнения кожи (диаметром в несколько сан¬тиметров), окруженная ободком слабой гипермии. В большинстве же случаев локальных изменений нет и найти место укуса крайне трудно. Иногда укус воспринимается как укол иглой. Из-за малой болезненности укуса (отличие от ужалений скорпионами, осами!) многие пострадавшие, особенно укушенные в ночное время в период сна, свое внезапное возникшее заболевание не связывают с укусом ядовитого насекомого, обращаются за медицинской по¬мощью с связи с общим проявлением интоксикации.
Общетоксические явления развиваются быстро (через 5-30 мин после уку¬са, и бурно прогрессируют. Тяжесть отравления варьирует от сравнительно легких, быстро преходящих форм до крайне тяжелых, иногда смертельных случаев.
Для выраженных форм характерны мучительные мышечные боли, сочетающие¬ся с парестезиями в конечностях, пояснице, животе и грудной клетке. Больные возбуждены, часто покрыты холодным потом, выражен страх смерти, лицол напряженное, гиперемированное, склеры "налиты" кровью, мимика бед¬на, выражение лица страдальческое. Нередко наблюдается слезотечение. Уже вскоре после укуса развивается резкая мышечная слабость, особенно нижних конечностей, вследствие чего больные с трудом передвигаются либо вообще не могут стоять на ногах. Мучительный болевой синдром (ломящие, тянущие и рвущие боли разной локализации) сочетаются с выраженным напряжением мышц. Мышцы брюшного пресса часто очень напряжены, что вместе с сухостью языка, парезом кишечника (ослаблена перистальтикаб не отходят газы), вы¬раженным лейкоцитозом и повышением температуры тела до 38 С и выше ими¬тируют картину острого живота (возможны случаи ошибочного хирургического вмешательства при укусах каракурта). Могут возникнуть также тошнота и рвота.
Однако правильный диагноз легко поставить при учете других симптомов. Напряжение и дисфункция мышц конечностей, спины, затылочных (запрокину¬тая голова, положительный синдром Кернига), их тремор и судорожные по¬дергивания, нарушение функции дыхательной мускулатуры (саккадированное дыхание), спазм сфинктеров - узкие зрачки, задержа мочи при перерастяну¬том мочевом пузыре, повышение АД (токсогенная каракуртовая гипертония) - создают весьма характерную карги ну заболевания и позволяют поставить правильный диагноз. В крайне тяже лых случаях возбуждение сменяется апа¬тией, депрессией, спутанностью сознания (иногда с психотическими реакци¬ями), коллапсом и прогрессирующей одышкой с явлениями отека легких (кре¬питация и влажные хрипы, пенистая мокрота). У некоторых больных появля¬ется розеолекая сыпь на кроже. Для острой фазы интоксикации особенно ха¬рактерен феноменнаслоения различных по характеру и локализации болей друг на друга, сочетающийся с чувством страха, возбуждения резкой мышеч¬ной слабостью и напряжением различных групп мышц, нарушениями гсри стальтики и мочеотделения, повышением АД и температуры тела.
При легких формах отравления болезненные явления купируются v концу первых суток, при формах средней тяжести и тяжелых - мог/длиться 3-4 дня.
Неотложная помощь. Течение интоксикации существенно оолегча ется внутривенным введением 10 мл 10"о раствора хлорида кальция или 25 ±о раствора сульфата магния. При усилении болевого синдрома и напряжения мышц спустя 1-2 и после первой инъекции указанных препаратов их внутри¬венное введение может быть повторено. Можно чередо вать введения хлорида кальция и сульфата магния с интервалом 1-11 /2 ч.
При преобладании болей и напряжения мышц несколько более выраженный эффект оказывает хлорид кальция, при артериальной гипертонии и задержке мочи - сульфат магния. Высокоэффективная специфи ческая иммунная антика¬ракуртовая сыворотка, которая при раннем введении быстро обрывает инток-сикацию. Ее вводят подкожно или внутримытечно (лучше!) по Безредке по 10-20 мл желательно в течение пер вого часа интоксикации. При задержке мочи показана катетеризация мочевого пузыря.
Госпитализация срочная. В стационаре при недостаточной эффективности препаратов кальция и магния дополнительно подкожно вводят промедол (0,5-1 мл 1% раствора). Следует избегать назначения мочегонных средств и избыточного введения жидкости в связи с выраженным нарушением мочеотде¬ления. Фуросемид при одновременной катетеризации мочевого пузыря вводят только при развитии отека легких.
УТОПЛЕНИЕ
Различают три вида утопления: первичное (истинное, или "мокрое"), ас¬фиксическое ("сухое") и вторичное. Кроме того, при несчастных случаях может наступить смерть в воде, не вызванная утоплением (травма, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения и т.д.).
Первичное утопление встречается наиболее часто (75-95% всех несчаст¬ных случаев в воде). При нем происходит аспирация жидкости в дыхательные пути и легкие, а затем поступление ее в кровь.
При утоплении в пресной воде быстро возникает выраженная гемодилюция и гиперволемия, развивается гемолиз, гиперкалимия, гипопротеинемия, ги¬понатриемия, снижение концентрации ионов кальция и хлора в плазме. Ха¬рактерна резкая артериальная гипоксемия. После извлечения пострадавшего из воды и оказания ему первой помощи нередко развивается отек легких с выделением из дыхательных путей кровавой пены.
При утоплении в морской воде, которая гипертонична по отношению к плазме крови, развивается гиповолемия, гипернатриемия, гиперкальциемия, гиперхлоремия, возникает сгущение крови. Для истинного утопления в морс¬кой воде характерно быстрое развитие отека с выделением из дыхательных путей белой, стойкой, "пушистой" пены.
Асфиксическое утопление встречается в 5-20% всех случаев. При нем развивается рефлекторный ларингоспазм и аспирации воды не происходит, а наступает асфиксия. Асфиксическое утопление возникает чаще у детей и женщин, а также при попадании пострадавшего в загрязненную, хлорирован¬ную воду. При этом вода в большом количестве поступает в желудок. Может развиться отек легких, но не геморрагический.
Вторичное утопление развивается в результате остановки сердца вследствие попадания пострадавшего в холодную воду ("ледяной шок", "синдром погружения"), рефлекторной реакции на попадание воды в дыха¬тельные пути или полость среднего уха при поврежденной барабанной пере¬понке. Для вторичного утопления характерен выраженный спазм периферичес¬ких сосудов. ОТек легких, как правило, не наступает.
Симптомы. Состояние извлеченных из воды пострадавших во многом опре¬деляется длительностью пребывания под водой и видом утопления, наличием психической травмы и охлаждения. В легких случаях сознание может быть сохранено, но больные возбуждены, отмечается дрожь, частая рвота. При относительно длинном истинном или асфиксическом утоплении сознание спу¬танно или отсутствует, резкое двигательное возбуждение, судороги. Кожные покровы цианотичны. Для вторичного утопления характерна резкая бледность кожных покровов. Зрачки, как правило, расширены. Дыхание клокочущее, учащенное или при длительном пребывании под водой редкое с участием вспомогательных мышц. При утоплении в морской воде быстро нарастает отек легких. Выраженная тахикардия, иногда экстрасистолия. При длительном и вторичном утоплении пострадавший может быть извлечен из воды без призна¬ков дыхания и сердечной деятельности.
Осложнения. При истинном утоплении в пресной воде уже в конце первого часа, иногда позже, развивается гематурияы. Пневмония и ателектазы лег¬ких могут развиваться очень быстро, в конце первых суток после утопле¬ния. При выраженном гемолизе могут наступать гемоглобинурийный нефроз и острая почечная недостаточность.
Неотложная помощь. Пострадавшего извлекают из воды. При потере созна¬ния искусственную вентиляцию легким способом изо рта в нос желательно начинать на воде, однако выполнить эти приемы может только хорошо подго¬товленный, физически сильный спасатель. Искусственную вентиляцию легких проводят следующим образом: спасатель проводит свою правую руку под пра¬вой рукой пострадавшего, находясь за его спиной и сбоку. Своей правой ладонью спасатель закрывает рот пострадавшего, одновременно подтягивая вверх и вперед его подбородок. Вдувание воздуха производит в носовые хо¬ды утонувшего.
При извлечении пострадавшего на катер, спасательную лодку или берег необходимо продолжить искусственное дыхание, с этой целью можно ис¬пользовать воздуховод или ротоносовую маску и мешок Рубена. При от¬сутствии пульса на сонных артериях следует немедленно начать непрямой массаж сердца. Ошибкой являются попытки удалить "всю" воду из легких. При истинном утоплении больного быстро укладывают животом на бедро сог¬нутой ноги спасателя и резкими толчкообразными движениями сжимают боко¬вые поверхности грудной клетки (в течение 1015 с), после чего вновь по¬ворачивают его на спину. Полость рта очищают пальцем, обернутым платком или марлей. Если наступил тризм жевательных мышц, следует надавить пальцами на область углов нижней челюсти. При наличии электрического или ножного отсоса для очищения полости рта можно использовать резиновый ка¬тетер большого диаметра, но при отеке легких не следует стремиться отса¬сывать пену из дыхательных путей, так как это только усилит отек.
При проведении искусственной вентиляции легких способами изо рта в рот или изо рта в нос абсолютно необходимо соблюдение одного условия: голова больного должна быть в положении максимальной затылочного разги¬бания. Оказывающий помощь, находясь сбоку от пострадавшего, одной рукой удерживает его голову в разогнутом положении, надавливая ладонью на лоб, а другой рукой слегка приоткрывает рот за подбородок. При этом не следу¬ет выводить вперед нижнюю челюсть, так как при правильном положении го¬ловы больного корень языка и надгортанник смещается кпереди и открывает доступ воздуха в гортань. Спасатель делает глубокий вдох и, прижавшись своими губами ко рту больного, делает резкий выдох. При этом следует 1 и II пальцами руки, положенной на лоб, сжимать крылья носа для предотвра¬щения выхода воздуха через носовые ходы. Если открыть рот больного не удается или полость рта не освобождена от содержимого, вдувать воздух можно через нос пострадавшего, закрыв его рот ладонью. Ритм искусствен¬ного дыхания 12-16 в 1 мин.
В отдельных случаях дыхательные пути утонувшего могут оказаться неп¬роходимыми из-за наличия крупного инородного тела в гортани или стойкого ларингоспазма. В таком случае показана трахеостомия, а при отсутствии необходимых условий и инструментов - коникотомия.
После доставки больного на спасательную станцию реанимационные мероп¬риятия необходимо продолжить. Одной из наиболее частых ошибок является преждевременное прекращение искусственного дыхания. Наличие у пострадав¬шего дыхательных движений, как правило, не свидетельствуют о восстанов-лении полноценной вентиляции легких, поэтому если у больного отсутствует сознание или развился отек легких, необходимо продолжать искусственное дыхание. Искусственное дыхание необходимо также в том случае, если у пострадавшего имеются нарушения ритма дыхания, учащение дыхания более 40 в 1 мин, резкий цианоз.
При сохраненном дыхании следует провести ингаляцию паров нашатырного спирта (10% раствор амиака).
При ознобе необходимо тщательно растереть кожные покровы, обернуть пострадавшего в теплые сухие одеяла. Применение грелок противопоказано, если сознание отсутствует или нарушено.
При нарушениях дыхания и отеке легких показаны интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции2ии легких, желательно 100% кислоро¬дом. Для осуществления интубации можно использовать внутривенное ведение миорелаксантов (листенон - 100-150 мг) с предварительным введением 0,1% раствора атропина - 0,8 мл. При резком возбуждении больного атропин и листенон можно ввести в корень языка. При наличии респиратора типа РО, "Фаза", "Лада" показано сопротивление выходу +8; +15 см вод. ст. под контролем АД.
Особо следует подчеркнуть опасность преждевременного прекращения ис¬кусственной вентиляции легких. Появление самостоятельных дыхательных движений отнюдь не означает восстановления адекватной легочной вентиля¬ции, особенно в условиях отека легких.
После интубации трахеи и начала искусственного дыхания необходимо ввести в желудок зонд и эвакуировать скопившуюся в нем воду и застойное содержимое.
При утоплении в пресной воде пострадавшему в стационарных условиях при резком цианозе, набухании шейных вен, высоком центральном венозном давлении показано кровопускание в объеме 400-500 мл из центральной вены (подключичной или яремной). При выраженном гемолизе показано внутривен¬ное переливание 4-8% раствора гидрокарбоната натрия в дозе 400-600 мл (под контролем за кислотно-основным состоянием). На фоне искусственно созданного метаболического алкалоза следует ввести лазикс по 40-60 мг 2-3 раза в сутки до исчезновения макрогематурии.
При гипопротеинемии показано переливание концентрированного белка (20% альбумин - 100-150 мл).
При позднем развитии отека легких, если нет показаний к искусственной вентиляции легких, необходима ингаляция кислорода, пропущенного через 50% спирт или антифомсилан. Если отек легких развивается на фоне артери¬альной гипертонии, показано внутривенное введение ганглиоблокаторов (ар-фонад 5% раствор - 5 мл или пентамин 5% раствор - 0,5-1 мл в 200 мл 5% раствора глюкозы капельно под строгим контролем за Ад). Необходимо при¬менением больших доз кортикостероидов - 800-1000 мг гидрокоргизона или 150-180 мг преднизолона в сутки. Показано ранее применение антибиотиков для профилактики аспирационной пневмонии. Для борьбы с двигательным воз¬буждением и с целью защиты мозга (профилактика гипоксической энцефалопа¬тии) показано внутривенное введение оксибутирата натрия - 120-150 мг/кг или нейролептанальгетиков - 0,3-0,7 мг ментанила с 12-15 мгдроперидола.
При утоплении в морской воде искусственная вентиляция легких с поло¬жительным давлением в конце выхода должна быть начата как можно раньше. Показано переливание растворов белка (плазма, альбумин). Особое внимание следует обращать на ликвидацию гиповолемии и кор - рекцию реологических свойств крови. Показано внутривенное переливание реополиглюкина, ранее применение гепарина - 20000-30000 ЕД/сут.
В остальном терапию проводят по описанным выше принципам.
Госпитализация. При тяжелых формах утопления пострадавшего необходимо транспортировать не в ближайшую больницу, а в хорошо оснащенное отделе¬нии реанимации. Во время транспортировки необходимо продолжить ис¬кусственную вентиляцию легких и все другие необходимые мероприятия. Бели был введен желудочный зонд, на время транспортировки его не извлекают. Если по каким-либо причинам интуоация трахеи произведена не была, транс¬портировать пострадавшего надо на боку с опущенным подголовником носи¬лок.
ЦИАНОЗ ПРИСТУПООБРАЗНЫЙ
Синюшное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек возникает при различных заболеваниях, сопровождающихся расстройством кровообраще¬ния и дыхания. Ниже указаны наиболее частные причины, приводящие к циа¬нозу.
1. Центральный цианоз: 1) уменьшение атмосферного давления (большая высота); 2) нарушение функции дыхания: а) альвеолярная гиповентиляция,
б) нарушение вентиляционно-перфузийнных отношений, в) уменьшение диффу¬зии кислорода; 3) анатомические шунты: а) врожденные пороки сердца, б) легочная артериовенозная фистула, в) множественные внутрилегочные шунты;
4) сниженный аффинитет гемоглабина к кислороду; 5) гемоглобинопатии: а) метгемоглобинемия, 6) сульфгемоглобинемия, в) карбоксигемоглобинемия.
II. Периферический цианоз: 1) застойная сердечная недостаточность; 2) воздействие холода; 3) нарушение артериальной проходимости; 4) нарушение венозного оттока.
Цианоз развивается в результате увеличения содержания восстановленно¬го гемоглобина в связи с нарушением оксигенации крови, замедлением пери¬ферического кровотока или попаданием венозной крови в артериальную (эф¬фект шунтирования). Цианоз также может возникнуть при метгемоглобинемии и сульфгемоглобинемии, т.е. при наличии в крови производных гемоглобина, появление которых может быть обусловлено приемом лекарств (фенацетин, сульфаниламиды) или отравлением различными химическими веществами (бер¬толетова соль, производные анилина). Цианоз наиболее заметен в слабопиг-ментированных частях тела и в участках с развитой сосудистой системой в подкожной клетчатке (губы, нос, уши, щеки, кончики пальцев - акроциа¬ноз). В некоторых случаях может возникнуть диффузный интенсивный цианоз.
В дифференциальном диагнозе имеют значение следующие факторы. 1. Дан¬ные анамнеза с указанием на период и обстоятельства, при которых появил¬ся цианоз (цианоз с рождения характерен для врожденных пороков, прием лекарственных препаратов заставляет исключать гемоглобинопатию, имеют значение приступы астмы, пневмонии и т.д.). 2. Сочетание цианоза с "ба¬рабанными пальцами" характерно для врожденных пороков сердца, бронхоэк¬татичесмкой болезни, артериовенозных шунтов. Легкий цианоз губ и щек ха¬рактерен для стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. 3. Для уточ¬нения диагноза необходимо исследовать напряжение кислорода и провести спектроскопический анализ для исключения гемоглобинопатии. Появление ци¬аноза - один из ведущих симптомов острого нарушения легочной вентиляции, возникающего при тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей, тяжелом приступе бронхиальной астмы с явлениями дыхательной недостаточности (см. Удушье), спонтанном пневмотораксе (см. Боль в груди), медиастинальиом синдроме, ателектазе легких, при обширных сливных пневмониях (см. Кашель приступообразный), а также после обширных внутригруд - ных операций.
Сердечная недостаточность. Цианоз возникает при различных заболевани¬ях сердца: ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, врожден¬ных и приобретенных пороках сердца, миокардитах и др. При нарастании не¬достаточности кровообращения отмечается усиление одышки и цианоза, кото¬рый носит в этих случаях характер периферического цианоза (холодный циа¬ноз). При обследовании больного выявляются признаки застойной сердечной недостаточности: одышка в покое, положение ортопноэ, застойные хрипы в легких, тахикардия, аритмияб увеличение печени, периферические отеки, анасарка.
Тромбоэмболия легочной артерии. Острый цианоз является одним из ос¬новных симптомов острого легочного сердца при тромбоэмболии леточной ар¬терии. Тромбоэмболия легочной артерии развивается обычно на фоне сущест¬вующего заболевания сердца и сосудов: порока сердца, инфаркта миокарда, флеботромбоза, тромбофлебита нижних конечностей или таза и т.д. Тромбо¬эмболия сопровождается внезапным уменьшением эффективного легочного кро¬вотока на 60-80% и резким повышением давления в легочной артерии с раз¬витием перегрузки правых отджелов сердца. Одновременно могут возникать рефлекторные и гемодинамически обусловленные нарушения в системе коро¬нарного кровообращения. На ЭКГ могут ретироваться нарушения, характерные для ишемии миокарда правого желудочка и задней стенки левого желудочка.
Симптомы. Внезапно ухудшается общее самочувствие больного, появляется или усиливается одышка, возникает резкая боль в груди, сопровождающаяся нарастающим цианозом и набуханием шейных вен. Больные не стремятся за¬нять возвышенное положение. В легких появляются физические изменения, характерные для инфаркта легкого: над пораженной зоной определяется при¬тупление перкуторного звука, выслушиваются ослабленное дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы, выявляются систолический шум и акцент второго то¬на на легочной артерии, ритм галопа, падает АД. На ЭКГ - признаки перег¬рузки правого сердца: отклонение электрической оси сердца вправо, появ¬ление зубца S в 1 отведении, зубца Q в III отведении и отрицательного зубца Т в III отведении, уменьшение зубцов R в левых грудных отведениях, появление преходящих высоких пульмональных зубцоы Р и преходящей блокады правой ножки пучка Гиса. При проведении дифференциального диагноза с ин¬фарктом миокарда следует обращать внимание на локализацию болей и дина¬мику ЭКГ. При рентгенографии грудной клетки отмечают характерную картину инфаркта легких и косвенные признаки обструкции ветвей легочной артерии (просветление легочных полей вследствие уменьшения рельефности легочного рисунка и асимметричность корней легкого при отсутствии признаков брон¬хиального стеноза).
Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии нередко возникают на фо¬не первичной или вторичной гипертонии малого круга кровообращения. Остро наступающий цианоз может быть одним из симптомов повторных тромбоэмболий мелких ветвей легочной артерии при хронических заболеваниях: туберкуле¬зе, хронических бронхолегочных нагноениях, хроническом легочном сердце и др.
Хроническая дыхательная недостаточность. Выраженный цианоз является одним из ведущих симптомов обострения хронической дыхательной недоста¬точности 1-II степени. Цианоз при этом носит характер "теплого", однако при присоединении признаков застойной сердечной недостаточности он может приобретать смешанный характер. Характерно усиление "теплого" цианоза при выходе из помещения и при кашле. В анамнезе у больных с дыхательной недостаточностью - заболевания бронхов и легких, клинические признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца. Диагноз хронической ды¬хательной недостаточности подтверждают данные ЭКГ и рентгенологическое исследование больного, указывающие на перегрузку правых отделов сердца, развитие легочной гипертонии. У больных с заболеванием легких выделяют два вида цианоза: бледно-серый и диффузно-синий. Первый характерен для таких заболеваний, как бронхиальная астма, бронхит, эмфизема легких, за¬болеваний с обструктивным типом, нарушения дыхания. Диффузно-синий циа¬ноз отмечается при заболеваниях с высокой легочной гипертонией.
Болезнь Айерсы. Первичная гипертония малого круга кровообращения воз¬никает при прогрессирующем склерозе ветвей легочной артерии со вторичной дыхательной недостаточностью.
Симптомы. Отмечаются интенсивный "чугунный" цианоз, одышка в покое, головокружение, головная боль, обмороки. При объективном исследовании выявляются признаки застоя в легких (влажные хрипы в период присоедине¬ния застойной сердечной недостаточности, гипертрофия правого желудочка (патологическая пульсация в третьем-четвертом межреберье справа от гру¬дины и под мечевидным отростком, расширение границ сердца вправо). На ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца. Рентгенологически обнару¬живается повышение прозрачности легочных полей, усиление теней корней легких и выбужание легочной артерии при узкой тени аорты.
Ателектаз легких. Острый цианоз возникает при обширном ателектазе легкого. Ателектаз развивается при сужении или обтурации приводящего бронха. Причиной стеноза или обтурации бронхов является поражение стенок бронхов или туберкулезе и хронических неспецифических заболеваниях лег¬ких, доброкачественных и злокачественных опухолях бронхов, медиасти¬нальных опухолях, задержке патологических продуктов в просвете бронхов и попадание инородных тел в бронхиальное дерево.
Симптомы. При обширных ателектазах доли или целого легкого наряду с цианозом появляется одышка, сопровождающаяся кашлем и болью в грудной клетке. В спавшемся участке легкого может развиться воспалительный про¬цесс с характерными клиническими симптомами (см. Кашель приступообраз¬ный). При обследовании обнаруживается западение участка грудной клетки на соответствующей стороне, отставание ее в акте дыхания с уменьшением амплитуды дыхательных экскурсий. Над пораженным участком легкого отмеча¬ется притупление перкуторного звука с резким ослаблением дыхания, а не¬редко и отсутствием дыхательных шумов. Сердце часто смещено в сторону пораженного легкого. Диагноз ателектаза подтверждается результатами рентгенонологического исследования, при котором выявляется интенсивное гомогенное затемнение легкого с соответствующей стороны и более высокое стояние купола диафрагмы. Легочный рисунок стерт. Кроме того, могут от¬мечаться косвенные рентгенологические признаки в виде смещения средосте¬ния в больную сторону. В отличие от ателектаза легких спонтанный пневмо¬торакс наряду с цианозом сопровождается болью в грудной клетке, одышкой, коллапсом и другими характерными клиническими признаками (см. "Боли в груди").
Крупозная пневмония. Развитие острого цианоза сочетается с характер¬ными клиническими признаками пневмонии (см. "Боли в груди"). Цианоз мо¬жет иметь характер акроцианоза и обусловливается сочетанием крупозной пневмонии и сердечной недостаточности, особенно у пожилых людей.
Различные формы гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких мо¬гут быть причиной цианоза. Выраженный цианоз отмечается при милиарном туберкулезе легких, на фоне упорного сухого кашля, одышки, высокой тем¬пературы с профузным потом и ознобом. При аускультации легких наряду с рассеянными сухими хрипами выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
Медиастинальный синдром. Заболевание протекает со сдавлением верхней полой вены и часто вызывает интенсивный цианоз верхней половины тулови¬ща.
Симптомы. Появляются набухание подкожных вен шеи и цианоз пальцев, губ, ушей, усиливающийся при физической нагрузке и кашле. Постепенно развивается отек подкожной клетчатки шеи, головы, лица, распространяю¬щийся на подкожную клетчатку грудной клетки. В ряде случаев отмечается отек языка и гортани, развивается афония, приступообразная одышка. Не¬редко возникают головокружение, головная (юль, шум в ушах, сонливость, нарушение зрения, сужение глазной щели на пораженной стороне, судороги. На коже шеи и грудной клетки в более поздних стадиях наблюдаются посто¬янно расширенные вены. Венозный застой особенно выражен и нарастает в медиастинальном наличии тромбоза вен. Патологические процессы в медиас¬тальном пространстве могут вызывать также сдавление легочных вен с пос¬ледующим повышением давления в малом круге кровообращения, развитием резкого цианоза, одышки, кровохарканья, недостаточности правых отделов сердца.
Неотложная помощь при остро развившемся цианозе. При промбоэмболии легочной артерии необходимо купировать болевой синдром введением нарко¬тических средств (1 мл 1% раствора морфина или 1 мл 2% раствора промедо¬ла подкожно или внутривенно) или анальгетиков (2 мл 50% раствора анальгина). Возможно проведение терапевтической нейролептаналгезии: дро¬перидол - 0,25% раствор - 1-2 мл и фентанил - 0,005% раствор - 1-2 мл внутривенно очень медленно. Для устранения спазма сосудов вводят 2 мл 2% раствора папаверина внутримышечно, 1 мл 0,2% раствора платифилина под¬кожно, 2 мл 2% раствора но-шпы внутримышечно или внутривенно, 10 мл 2,4% раствора эуфилина. При падении АД добавляют симпатомиметики - 0,5-1 мл 0,2% раствора норадреналина, скорость его введения регулируют в зависи¬мости от уровня АД и ритма сердца. Ориентировочно скорость введения но¬радреналина должна быть 10-15 капель в 1 мин. По мере стабилизации гемо¬динамики скорость введения постепенно уменьшают. Мезатон - менее актив¬ный препарат. Его можно вводить как внутривенно капельно по тем же пра¬вилам, что и норадреналин, так и медленно внутривенно струйно (0,5-1 мл 1% раствора в 20-40 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы). Кислородотсрапия ликвидирует тяжелую гипоксемию и уменьшает проницательность легочных мембран.
При точном диагнозе тромбоэмболии легочной артерии немедленно начина¬ют внутривенное капельное введение фибринолизина в дозе 80 000-10000 ЕД с 20000 ЕД гепарина в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 3-5 ч. В последующем продолжают введение гепарина каждые 4 и в дозе 10000 ЕД внутривенно под контролем показателей свертывающей системы крови.
Неотложная помощь при остром цианозе, возникшем на фоне первичной или вторичной легочной гипертонии, включает лечение основного заболевания, сердечные гликозиды, камфору, кордиамин и оксигенотерапию.