Библиотека Mosbiblio

СИМПТОМЫ, СИНДРОМЫ И МЕРЫ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
Под аллергическими реакциями в клинической практике понимают проявле¬ния, в основе возникновения которых лежит иммунологический конфликт. В диагностике аллергических реакций важно выявить аллерген, его причинную связь с клиническими проявлениями и тип иммунологической реакции. Общеп¬ринятым является патогенетический принцип выделения 4 типов аллергичес¬ких реакций. Первые три типа проявляются остро и поэтому больше нуждают¬ся в ургентных мероприятиях. В основе первого типа реакции лежит реаги¬новый механизм повреждения тканей, протекающий с участием обычно IgE, реже класса IgG, на поверхности мембран базофилов и тучных клеток. В кровь высвобождается ряд биологически активных веществ: гистамин, серо¬тонин, брадикинины, гепарин, медленно реагирующая субстанция анафилак¬сии, лейкотриены и др., которые приводят к нарушению проницаемости мемб¬ран клеток, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повыше¬нию секреции. Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, бронхиальная астма, крапив¬ница, ложный круп, вазомоторный ринит.
Второй тип аллергической реакции - цитотоксический, протекающий при участии иммуноглобулинов классов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип аллер¬гической реакции наблюдается при лекарственной аллергии с развитием лей¬копении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, а также при гемолизе во время гемотрансфузий, гемолитической болезни новорожденных при ре¬зус-конфликте.
Третий тип аллергической реакции (по типу феномена Артюса) связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов классов G и М. Повреждающее действие иммунных комплексов на ткани происходит через активацию компле¬мента и лизосомальных ферментов. Этот тип реакции развивается при экзо¬генных аллергических альвеолитах, гломерулонефрите, аллергических дерма¬титах, сывороточной болезни, отдельных видах лекарственной и пищевой ал¬лергии, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и др.
Четвертый тип аллергической реакции - туберкулиновый, замедленный - возникает через 24-48 ч, протекает с участием сенсибилизированных лимфо¬цитов. Характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ту¬беркулеза, бруцеллеза и некоторых других заболеваний.
Аллергические реакции могут возникать в любом возрасте; их интенсив¬ность различна. Клиническая картина аллергической реакции не зависит от химических и фармакологических свойств аллергена, его дозы и путей вве¬дения. Чаще аллергическая реакция возникает при повторном введении ал¬лергена в организм, однако известны случаи анафилактических реакций при первом введении антибиотика в организм без предварительной сенсибилиза¬ции, поэтому необходима осторожность при проведении внутрикожных проб.
Клинические проявления аллергических реакций отличаются выраженным полиморфизмом. В процесс могут вовлекаться любые ткани и органы. Кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, респираторный путь чаще страдают при развитии аллергических реакций. Принято выделять реакции немедленного и замедленного типа, однако это деление в значительной мере условно. Так, крапивница считается одной из форм аллергических реакций немедленного типа, однако она может сопутствовать сывороточной болезни как классичес¬кой форме аллергии замедленного типа. Различают следующие клинические варианты аллергических реакций: местная аллергическая реакция, аллерги-ческая токсикодермия, поллиноз, бронхиальная астма, ангионевротический отек Квинке, крапивница, сывороточная болезнь, гемолитический криз, ал¬лергическая тромбоцитопения, анафилактический шок. В продромальном пери¬оде любой аллергической реакции отмечается общее недомогание, плохое са¬мочувствие, головная боль, озноб, тошнота, иногда рвота, одышка, голо¬вокружение. Появляется кожный зуд (порой мучительный), ощущение жжения в полости рта и носа, ощущение онемения, заложенности носа, непрерывное чихание.
По тяжести клинических проявлений и неблагоприятности прогноза следу¬ет выделить анафилактический шок, летальность при котором весьма высока.
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК. Чаще развивается в ответ на парентеральное вве¬дение лекарственных препаратов, таких как пенициллин, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины, белковые препараты, рентгеноконтрастные вещества и др., а также появляется при проведении провокационных проб с пыльцевыми и реже пищевыми аллергенами. Возможно возникновение анафилактического шока при укусах насекомых.
Симптомы. Клиническая картина анафилактического шока характеризуется быстротой развития - через несколько секунд или минут после контакта с аллергеном. Отмечается угнетение сознания, падение артериального давле¬ния, появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание. Молниеносное течение анафилактического шока заканчивается летальным исходом. У большинства же больных заболевание начинается с появления чувства жара, гиперемии кожи, страха смерти, возбуждения или, наоборот, депрессии, го¬ловной боли, боли за грудиной, удушья. Иногда развивается отек гортани по типу отека Квинке со стридорозным дыханием, появляются кожный зуд, уртикарные высыпания, ринорея, сухой надсадный кашель. Артериальное дав¬ление резко падает, пульс становится нитевидным, может быть, выражен ге¬моррагический синдром с петехиальными высыпаниями. Смерть может насту¬пить от острой дыхательной недостаточности вследствие бронхоспазма и отека легких, острой сердечно-сосудистой недостаточности с развитием ги¬поволемии или отека мозга.
Неотложная помощь: 1) прекращение введения лекарств или других аллер¬генов, наложение жгута проксимальнее места введения аллергена; 2) помощь следует оказывать на месте; с этой целью необходимо уложить больного и зафиксировать язык для предупреждения асфиксии; 3) ввести 0,5 мл 0,1% раствора адреналина подкожно в месте введения аллергена (или в месте укуса) и внутривенно капельно 1 мл 0,1% раствора адреналина. Если арте¬риальное давление остается низким, через 10-15 мин введение раствора ад¬реналина следует повторить; 4) большое значение для выведения больных из анафилактического шока имеют кортикостероиды. Преднизолон следует вво¬дить в вену в дозе 75-150 мг и более; дексаметазон - 4-20 мг; гидрокор¬тизон - 150-300 мг; при невозможности ввести кортикостероиды в вену их можно ввести внутримышечно; 5) ввести антигистаминные препараты: пи¬польфен - 2-4 мл 2,5% раствора подкожно, супрастин - 2-4 мл 2% раствора или димедрол - 5 мл 1% раствора; 6) при асфиксии и удушье ввести 10-20 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно, алупент - 1-2 мл 0,05% раствора, изадрин - 2 мл 0,5% раствора подкожно; 7) при появлении признаков сер¬дечной недостаточности ввести коргликон - 1 мл 0,06 раствора в изотони¬ческом растворе хлорида натрия, лазикс (фуросемид) 40-60 мг внутривенно струйно быстро в изотоническом растворе натрия хлорида; 8) если аллерги¬ческая реакция развилась на введение пенициллина, ввести 1000000 ЕД пе¬нициллиназы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида; 9) введение гидрокарбоната натрия - 200 мл 4% раствора и противошоковых жидкостей. При необходимости проводят реанимационные мероприятия, включающие закры¬тый массаж сердца, искусственное дыхание, интубацию бронхов. При отеке гортани - трахеостомия.
После выведения больного из анафилактического шока следует продолжать введение десенсибилизирующих препаратов, кортикостероидов. дезинтоксика¬ционных, дегидратационных средств в течение 7-10 дней.
ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ. Симптомы. Основное проявление бронхи¬альной астмы - приступ удушья со слышимыми на расстоянии сухими хрипами. Часто приступу атопической бронхиальной астмы предшествует продромальный период в виде ринита, зуда в носоглотке, сухого кашля, чувства давления за грудиной. Приступ атопической бронхиальной астмы возникает обычно при контакте с аллергеном и быстро обрывается при прекращении такого контак¬та. Течение атопической бронхиальной астмы, как правило, более благопри¬ятное, чем инфекционно-аллергической.
Неотложная помощь: 1) прекращение контакта с аллергеном; 2) введение симпатомиметиков: адреналин - 0,2-0,3 мл 0,1% раствора подкожно, эфедрин
- 1 мл 5% раствора подкожно; 3) ингаляционное введение симпатомиметика (беротек, алупент, вентолин, сальбутамол); 4) введение ксантиновых пре¬паратов: 10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно или 1-2 мл 24% раст¬вора внутримышечно.
При инфекционно-аллергической бронхиальной астме начинать с мероприя¬тий пунктов 2 и 3. При отсутствии эффекта вводить глюкокортикоиды внут¬ривенно: 125-250 мг гидрокортизона или 60-90 мг преднизолона.
АСТМАТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ. Может возникнуть при любой форме бронхи¬альной астмы и характеризуется тремя основными признаками: 1) быстрым нарастанием бронхиальной обструкции; 2) отсутствием эффекта от введения симлатомиметиков; 3) нарастанием дыхательной недостаточности.
Симптомы. Различают 3 стадии: 1 стадия - приступ бронхиальной астмы с полным отсутствием эффекта от симпатомиметиков; II стадия - нарастающая дыхательная недостаточность, появление зон "немого легкого"; уменьшение количества сухих хрипов, появление участков, где хрипы не выслушиваются, что связано с бронхиальной обструкцией; III стадия - гиперкапническая кома, при которой напряжение С02 возрастает до 80-90 мм рт. ст., а нап¬ряжение кислорода резко падает до 4050 мм рт. ст. Больной теряет созна¬ние, дыхание глубокое, с удлиненным выдохом, нарастает цианоз, падает артериальное давление, пульс становится нитевидным.
Неотложная помощь. При 1 стадии астматического состояния: 1) глюко¬кортикоиды: преднизолон - 90-120 мг внутривенно или гидрокортизон - 125-250 мг либо дексаметазон - 8-16 мг струйно или капельно в изотони¬ческом растворе натрия хлорида, а также внутрь 2030 мг преднизолона, увеличивая дозу на 10-15 мг каждые 2 и до выведения из астматического состояния; 2) инфузионная терапия; 3) бронхолитические средства, из ко¬торых следует отдать предпочтение ксантиновым производным - эуфиллину, вводя по 10-20 мл 2,4% раствора внутривенно повторно через 1-2 ч; 4) от¬харкивающие средства (йодиды и другие); 5) ингаляция кислорода; 6) теп¬ловые ингаляции изотонического раствора хлорида натрия; 7) массаж груд¬ной клетки; 8) при необходимости вспомогательная искусственная вентиля¬ция легких (ИВЛ).
При II стадии астматического состояния: 1) глюкокортикоиды и инфузи¬онная терапия; 2) гепарин (для улучшения реологии крови) внутривенно 5000-10000-20000 ЕД; 3) бронхоскопический лаваж; 4) при быстром нараста¬нии напряжения CO2 в крови - перевод на ИВЛ.
При Ш стадии астматического состояния: проведение искусственной вен¬тиляции легких - через интубационную трубку каждые 20-30 мин промывают трахеобронхиальные пути антисептиками, изотоническим раствором хлорида натрия; продолжают инфузионную терапию с учетом объема диуреза, а также введение глюкокортикоидов, ингаляцию кислорода.
ОТЕК КВИНКЕ - ангионевротический отек с распространением на кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки. Наследственный ангионевротичес¬кий отек Квинке возникает при дефиците ингибитора C1компонента компле¬мента и, как правило, протекает тяжело с распространением отека на гор¬тань, резко выраженным удушьем.
Симптомы. Вначале появляются лающий кашель, осиплость голоса, затруд¬нение вдоха и выдоха, одышка, вслед за этим быстро присоединяется стри¬дорозное дыхание. Лицо становится цианотичным, затем бледным. Смерть мо¬жет наступить от асфиксии, поэтому такие больные требуют неотложной ин¬тенсивной терапии вплоть до трахеостомии. Отеки мо1ут локализоваться на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и симулировать клинику острого живота, могут локализоваться на лице, имитируя синдром Меньера с головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением. При вовлечении мозго¬вых оболочек появляются менингеальные симптомы, заторможенность, ригид¬ность затылочных мышц, головная боль, рвота, судороги.
Неотложная помощь: 1) адреналин 0,3-0,5 мл 0,1% раствора подкожно; 2) пипольфен 2 мл 2,5% раствора внутримышечно; супрастин - 2 мл 2% раствора или димедрол - 2 мл 5% раствора; 3) преднизолон - 60-90 мг внутримышечно или внутривенно; 4) сальбутамол, алупент - ингаляции; 5) горячие ножные ванны; 6) лазикс - 2-4 мл 1% раствора внутривенно струйно в изотоничес¬ком растворе натрия хлорида; 7) аминокапроновая кислота 100-200 мл 5% раствора внутривенно; 8) контрикал (трасилол) - 3 ЕД внутривенно в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида; 9) при наследственном отеке Квинке показано переливание свежей крови, свежезамороженной плазмы (со¬держат ингибитор Clкомпонента комплемента).
Госпитализация обязательна. При отеке гортани - в ЛОР-отделение, так как в любой момент может возникнуть необходимость трахеостомии. При аб¬доминальном синдроме обязательна госпитализация в хирургическое отделе¬ние. При неврологической симптоматике показана госпитализация в невроло¬гическое отделение.
КРАПИВНИЦА - высыпание на коже зудящих волдырей, представляющих собой отек сосочкового слоя кожи. Крапивница может быть как аллергического ге¬неза при попадании в организм аллергенов, при введении лекарственных препаратов, при укусе насекомых, так и псевдоаллергического (холодовая, тепловая, холинергическая, механическая).
Симптомы. Кожные уртикальные высыпания причиняют беспокойство больным из-за выраженного зуда.
Неотложная помощь. Эффективны антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол и др.), необходимо вывести аллерген из организма (алиментартный фактор, лекарство, очаг инфекции); при холинергической крапивнице показан атропин. В тяжелых случаях эффективны короткие курсы глюкокортикоидов (преднизолон - 20-30 мг в течение 5-7 дней или другие), гемосорбция и плазмаферез.
После купирования острых проявлений следует провести специфическую (путем элиминации аллергена) или неспецифическую десенсибилизацию (гис¬таглобулин, гистамин, серотерапия).
ЛЕКАРСТВЕННАЯ АЛЛЕРГИЯ. Может быть обусловлена любым лекарственным препаратом. Сыворотки, гормоны, ферменты, белковые препараты обладают антигеиными свойствами. В развитии лекарственной аллергии могут прини¬мать участие все 4 типа аллергических реакций.
Лекарственная аллергия в виде анафилактического шока, бронхиальной астмы, крапивницы, отека Квинке, аллергического ринита протекает по типу немедленной аллергической реакции и нередко возникает на пенициллин, анальгин, новокаин, витамины и др. Реакция типа сывороточной болезни (третий тип аллергической реакции) развивается при лечении антибиотика¬ми, сульфаниламидами, гормонами, нитрофурановыми производными и другими лекарственными препаратами.
Препараты пиразолонового ряда вызывают развитие агранулоцитоза, анальгетики - гемолитические реакции (второй тип). Нередки и замедленные аллергические реакции (четвертый тип), типичным представителем которых является контактный дерматит.
Лекарственные аллергические реакции возникают обязательно после пред¬варительной сенсибилизации (следует учитывать возможность "скрытой" сен¬сибилизации), отличаются выраженным полиморфизмом проявлений, внезап¬ностью развития, нарастающей тяжестью синдромов, причем тяжесть реакции не зависит от дозы препарата.
СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ. Эта тяжело протекающая аллергическая реакция возникает после введения лошадиной сыворотки, входящей в состав проти¬востолбнячной (либо другой лечебной) сыворотки. Введение противостолб¬нячного и противодифтерийного анатоксина менее опасно, так как в их сос¬таве имеются и антитела. Реакция обычно развивается через 1-2 нед. после введения препарата или сыворотки. Однако в дальнейшем симптомы нарастают очень быстро, вовлекая многие системы и органы.
Симптомы. Характерны повышение температуры, лимфаденопатия, кожные полиморфные высыпания, бронхоспазм и острая эмфизема легких, поражение слизистых оболочек, суставов; возникают альбуминурия, гемолитическая анемия.
Неотложная помощь. При легком течении внутривенно вводят 10 мл 10% раствора глюконата или хлорида кальция, внутрь назначают димедрол или супрастин или пипольфен. При тяжелом течении обязательно введение глюко¬кортикоидов (преднизолон в дозе 20-30 мг/сут) с постепенным снижением дозы по мере стихания клинических проявлений и полной отменой их спустя 2-3 нед. Патогенетическим средством лечения является гепарин (внутривен¬но 10000-20000 ЕД/сут).
Госпитализация обязательна.
АЛЛЕРГОТОКСИКОДЕРМИЯ. Симптомы. Кожные проявления лекарственной ал¬лергии весьма разнообразны: от эритемы на месте введения препарата до генерализованной папулезной, везикулезной сыпи. Наиболее тяжело протека¬ет эксфолиативный дерматит с отторжением поверхностных слоев эпидермиса, нарушением водно-солевого обмена, гипопротеинемией, мышечной гипотрофи¬ей. Реактивность у этих больных снижена, присоединяется инфекция.
Выделяют особую форму аллергических кожных реакций - эпидермальный некролизис (сицдром Лайела). Эритематозные высыпания прогрессируют до образования булл. Эпидермис отслаивается большими слоями (в виде перча¬ток или в области голеней).
Неотложная помощь. В легких случаях аллерготоксикодермии применяют димедрол, пипольфен, супрастин, глюконат или хлорид кальция, в более тя¬желых случаях обязательно используют глюкокортикоиды в достаточных дозах
- 60-90 мг преднизолона внутривенно и 20-30 мг внутрь до стихания клини¬ческих проявлений. В тяжелых случаях проводят гидратацию, дезинтоксика¬цию, коррекцию водно-солевого обмена.
Госпитализация в тяжелых случаях обязательна.
Гемолитические реакции. При применении препаратов мышьяка, анальгети¬ков, сульфаниламидов, антибиотиков могут развиться гемолитические реак¬ции с гемоглобинемией, гемоглобинурией и почечными осложнениями.
Симптомы. Характерно повышение температуры до 39± С, озноб, рвота, головная боль, желтуха, боль в животе и поясничной области, появление петехий, носовых кровотечений.
Неотложная помощь. Необходимо прекратить введение лекарств, вызвавших гемолиз. Основное место в лечении больных принадлежит кортикостероидам: гидрокортизон вводят в дозе 125-250 мг внутрь. Для предупреждения тром¬боэмболий и деблокирования микроциркуляции внутривенно вводят 10000 БД гепарина.
При развитии острой почечной недостаточности показано проведение ге¬модиализа, плазмафереза.
Госпитализация обязательна.
Аллергическая лейкопения и агранулоцитоз могут развиваться при приеме амидопирина, бутадиона, сульфаниламидов.
Симптомы. Аллергический агранулоцитоз обычно начинается остро с повы¬шением температуры, озноба, боли в горле, лимфаденопатии, увеличения пе¬чени и селезенки. На коже появляются геморрагические высыпания, отмеча¬ется иктеричность кожи и склер. В крови количество лейкоцитов снижается до 1,0,10,9/л и ниже, отмечается нейтропения до 10%, а количество лимфо¬цитов достигает 80-90%. Быстро присоединяется инфекция вплоть до сепси¬са. Существует тяжелая форма лекарственной аллергии - панцитопения, уг¬нетение всех ростков крови.
Неотложная помощь. Лечение начинается с отмены лекарственных препара¬тов, вызвавших развитие агранулоцитоза. Показано выведение больших доз глюкокортикоидов (в пересчете на преднизолон - 50100 мг/сут). Для подав¬ления инфекции рекомендуются антибиотики широкого спектра действия (пе¬нициллин, цепорин). Заместительная терапия включает переливание лейко-, тромбо - и эритроцитной массы. Показано назначение гемостимуляторов - 5% раствора нуклеината натрия по 5-10 мл внутримышечно 2 раза в день в те¬чение 10-15 дней и др.
Госпитализация обязательна.
ПОЛЛИНОЗ - атоптическое заболевание, вызываемое пыльцой растений. Ха¬рактерна сезонность заболевания, в основном в период цветения. Отмечает¬ся перекрестная пищевая аллергия (орешник и орехи, подсолнечник и под¬солнечное масло и т.д.).
Симптомы. Поллиноз проявляется острым конъюнктивитом, ринитом, сину¬ситом, острым воспалением дыхательных путей.
Неотложная помощь: 1) прерывание контакта с аллергеном: 2) антигиста¬минные препараты (пипольфеи, супрастин, тавегил, димедрол) внутримышечно и внутрь, интраназальные и глазные капли с адреналином и эфедрином. Ан¬тигистаминные препараты следует чередовать каждые 10 дней; 3) интал ин¬галяционно или по 1 капсуле 4 раза в сутки; 4) при конъюнктивите показа¬ны глазные капли с 1% гидрокортизоном; 5) в тяжелых случаях гормоны внутрь коротким курсом (преднизолон - 20-30 мг/сут, полькортолон - 16 мг/сут, дексаметазон - 3-4 мг/сут); 6) бекотид (бекламетазон) ингаляци¬онно при броихоспазме.
Госпитализация необходима в тяжелых случаях.
От аллергических реакций следует отличать псевдоаллергические анафи¬лактоидные реакции на гистаминолибераторы (кровезаменители, полиглюкин, тетрациклины). Эти реакции могут возникнуть без предварительной сенсиби¬лизации, т.е. на первое введение. Имеет значение доза препарата: чем больше доза, тем тяжелее реакция. Имеет значение возможность предупреж¬дения такой реакции антигистаминными средствами, введенными за 30 мин до применения препарата.
АНЕМИЯ ОСТРАЯ
Острая анемия (малокровие) - синдром, характеризующий" быстрым уменьшением содеражния гемоглобина и эритроцитов в системе кровообраще¬ния. Основные причины: 1) наружная или внутренняя кровопотеря (острая постгеморрагическая анемия), 2) разрушение эритроцитов в кровяном русле (гемолитическая анемия); 3) нарушение кровотворения вследствие поражения костного мозга (острая апластическая анемия).
ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ. Анемия вследствие кровопотери - наиболее частая форма острого малокровия. Потеря крови из сосудистого русла может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, носовые, легочные и маточные кровотечения) и первоначально скрытой, что наблюда¬ется чаще всего при желудочно-кишечных кровотечениях, не всегда сопро¬вождающихся кровавой рвотой или выделением крови из кишечника (меленой), а также при кровотечениях в полость живота (наиболее частая причина у женщин - внематочная беременность!) или в плевральную полость (гемото¬ракс, пневмогемоторакс), при больших гематомах в околопочечной клетчатке и гематомах другой локализации, при расслаивающей аневризме аорты.
Постгеморрагические анемии всегда вторичны. Они могут быть обусловле¬ны деструктивными опухолями, а также поражениями сосудов наследственного или приобретенного генеза (телеангиэктазии, ангиомы, артериовенозные аневризмы и другие дисплазии сосудов; васкулиты бакг териального и им¬мунного генеза). Особые группы представляют травматическое кровотечение, геморрагии из женских половых органов и кровотечения разной локализации, связанные с геморрагическими диатезами (тромбоцитопения, гемофилия и др.), приемом антикоагулянтов, ДВСсиндромом (см. Кровотечения, синдром диссеминированного свертывания и крови).
Минимальная кровопотеря, способная дать выраженную клиническую симп¬томатику, составляет около 1 /8 всего объема циркулирующей крови (для взрослых - 500-700 мл). Обморочные или коллаптоидные состояния при не¬больших кровотечениях говорят о том, что не вся кровопотеря учтена (нап¬ример, при носовых кровотечениях, особенно начавшихся во время сна, кровь может заглатываться), либо с тем, что эти состояния связаны с эмо-циональными факторами (испуг при виде крови и др.).
Симптомы. Головокружение, ооморочное состояние, тошнота, иногда рвота (при пищеводно-желудочных кровотечениях - с алой кровью или цвета кофей¬ной гущи), бледность кожных покровов, сухость и обложенность языка, жаж¬да, заостренные черты лица, холодный пот, холодные и бледные кисти и стопы с синевой под ногтями. Пульс малый, частый (при больших кровопоте¬рях нитевидный), артериальное давление резко снижается. Состояние больных ухудшается в вертикальном положении, переход в которое из гори¬зонтального вызывает усиление головокружения, потемнение в глазах, не¬редко потерю сознания.
Наряду с признаками коллапса могут наблюдаться симптомы, связанные с основным заболеванием, обусловившим анемию. Так, острая боль в животе, сочетающаяся с геморрагическими высыпаниями на коже нижных конечностей и болью в суставах, наблюдается при абдоминальной форме геморрагического васкулита (болезни Шенлейна-Геноха) - заболевании, часто проявляющемся профузными кишечными кровотечениями. Сходная картина, но без артралгий и кожных высыпаний может наблюдаться при кишечной инвагинации. Эпигаст¬ральная боль с явлениями коллапса отмечается при обострениях, пенетрации или перфорации язв желудка или двенадцатиперстной кишки, осложняющихся кровотечениями. Вместе с тем кровотечения из язв и эрозий могут наблю¬даться и при полном отсутствии болевых ощущений. Боль в нижней части жи¬вота с картиной острой кровопотери отмечается при внематочной беременно¬сти, разрывах кист яичников, почечной колике с гематурией; боль в пояс¬нице - при кровоизлияниях в околопочечную клетчатку; загрудинная и меж¬лопаточная боль - при расслаивающей аневризме аорты и инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком и острыми кровоточащими язвами желудка; острая кратковременная боль в грудной клетке с выраженной одышкой - при гемотораксе или пневмотораксе.
Наличие геморрагий разной локализации в момент обследования и по анамнестическим данным говорит о наличии геморрагического диатеза или приобретенных системных нарушениях гемостаза (см. Кровотечения; кровото¬чивость множественная, синдром дессеминированного свертывания крови).
Тяжесть состояния у больного зависит не только от величины кровопоте¬ри, но и от скорости убыли крови из сосудистого русла и места, откуда исходит кровотечение, а также от тяжести основного заболевания, выражен¬ности общей интоксикации.
В начальной фазе острой постгеморрагической анемии, которая может длиться до суток, степень анемизации по анализам периферической крови и гематокритному показателю не соответствует тяжести кровопотери. При кро¬вопотере уменьшается объем циркулирующей крови в целом, поэтому первона¬чально не изменяется соотношение в ней плазмы и эритроцитов, не снижает¬ся концентрация гемоглобина. И лишь позже, когда происходит замещение потерянной крови тканевой жидкостью, наступает гемодилюция, вследствие чего в анализируемом объеме крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов. Значительно быстрее гемодилюция наступает при лечении оольных кровезамещающими солевыми и коллоидными растворами, внутривенном введении растворов общего белка крови, альбумина (искусственная или сти¬мулированная гемодилюция).
На начальном этапе острой постгеморрагической анемии о тяжести крово¬потери следует судить не по уровню гемоглобина и содержанию эритроцитов в анализе крови, а по снижению объема циркулирующей крови. Ориентировоч¬но об этом можно судить по шоковому индексу, т.е. по отношению частоты пульса к уровню систолического артериального давления. При существенных кровопотерях этот индекс превышает 1, а при больших - 1,5, т.е. чем выше индекс, тем значительнее кровопотеря. Вместе с тем этот показатель нес¬пецифичен именно для кровопотери. поскольку он нарастает при всех видах шока и коллапса.
Неотложная помощь. Оказание помощи начинают с мер, направленных на остановку кровотечения: механические способы - наложение жгута, давящих повязок, прижатие кровоточащих сосудов, тампонада носа и т.д. (см. Кро¬вотечения). Используют препараты, способствующие локальной остановке кровотечения: наложение на место кровотечения гемостатической губки или фибринной пленки с тромбином или без него, биоклея, орошение места кро¬вотечения 5% аминокапроновой кислотой, 0,025% раствором адроксона (до 5 мл). При кровотечениях, связанных с патологией печени и передозировкой антикоагулянтов непрямого действия (неодикумарин, пелентан, фенилин и др.), внутримышечно вводят викасол по 1,5-3 мл I % раствора. Применение аминокапроновой кислоты внутрь и внутривенно (100мл5% раствора) показано при всех видах кровотечения, кроме тех, которые обусловлены синдромом диссеминированного свертывания крови, когда этот препарат строго проти¬вопоказан. Следует избегать его введения и при почетных кровотечениях, так как после этого в мочевых путях образуются сгустки крови, возникает почечная колика, а иногда и анурия.
Восполнение потери крови и борьбу с коллапсом следует начинать со струйного внутривенного введения кристаллоид ных растворов - 0,9% раст¬вора хлорида натрия, раствора Рингера, 5% глюкозы, лактосола и др. (при обильной кровопотере эти растворы можно одновременно вводить в 2-3 ве¬ны). На догоспитальном этапе при резко выраженном падении артериального давления в эти растворы однократно можно ввести 1-2 мл 0,2% раствора но¬радреналина. Если нет критического падения артериального давления, вве¬дение норадреналина противопоказано.
Объем вводимых внутривенно кристаллоидов должен значительно превышать объем кровопотери. Вслед за введением для поддержания гемодинамики внут¬ривенно капельно вводят 5% раствор альбумина (100 мл и более) или колло¬идные кровезаменители осмотического действия - полиглюкин (декстран, макродекс) от 400 до 800 мл и более или желатиноль до 1000 мл и оолее в зависимости от тяжести кровопотери и степени нарушения гемодинамики. При снижении диуреза и признаках нарушения микроциркуляции в органах следует ввести 400-800 мл реополиглюкина внутривенно капельно. Все коллоидные растворы следует вводить только после обильного введения солевых раство¬ров (в противном случае они вызывают дегидратацию тканей и могут спо¬собствовать глубоким метаболическим нарушениям, углублению почечной не¬достаточности, развитию ДВС-синдрома). Оптимальное соотношение объемов вводимых кристаллоидных растворов к коллоидным - 2:1 или 3:1. Коллоидные растворы частично могут заменяться трансфузиями плазмы крови, нативной или сухой разведенной. Для улучшения микроциркуляции в органах после стабилизации артериального и центрального венозного давления можно вво¬дить трентал - 5 мл 2% раствора внутривенно капельно и альфа-адренолити¬ческие препараты - фентоламин по 0,025 г повторно и др.
К переливаниям крови (свежей, со сроком хранения менее 3 дней) следу¬ет прибегать только при больших кровопотерях (у взрослых - более 1-1,5
л), причем гемотрансфузии должны использоваться сдержанно - для замеще¬ния потери эритроцитов и поддержания уровня гемоглобина выше 70-80 г/л; для восстановления объема циркулирующей крови, внесосудистой жидкости, а также электролитов должны использоваться перечисленные выше кристаллоид¬ные, коллоидные и белковые растворы. Следует помнить, что введение больших количеств консервированной крови может сопровождаться рядом серьезных осложнений и усугублять нарушения микроциркуляции в органах.
Госпитализация. Больных острой постгеморрагической анемией направляют в стационары соответствующего профиля - хирургические, травматологичес¬кие, акушерско-гинекологические и др. Транспортируют только в положении лежа в утепленном транспорте, желательно в специализированных противошо¬ковых или реанимационных машинах, в которых во время перевозки возможно проведение инфузионной терапии.
В стационаре обеспечивают окончательную остановку кровотечения, реша¬ют вопрос о необходимости выполнения для этого хирургического вмеша¬тельства; перед его проведением осуществляют интенсивную инфузион¬но-трансфузионную терапию для выведения больного из состояния острой ги¬поволемии. Признаками продолжающегося внутреннего кровотечения являются нестабильность гемодинамики, повторное падение артериального и цент¬рального венозного давления, несмотря на продолжающуюся инфузионную те¬рапию, быстро прогрессирующее снижение содержания в плазме гемоглобина и гематокритного показателя.
После купирования кровотечений и стабилизации гемодинамики проводят лечение железодефицитной анемии препаратами железа: при глубокой анеми¬зации (гемоглобин менее 40 г/л) в первые 3-4 дня внутривенно вводят по¬лифер (по 200-400 мл в сутки), ферковен по 2-5 мл или феррум лек по 2,5-10 мл (вводить медленно). При более легкой анемизации предпочти¬тельнее пользоваться препаратами железа внутрь; для этого назначают 3 раза в день по 1-2 таблетки (драже) любого из следующих препаратов - феррокаль, ферроплекс, ферамид, ферроцерон и др. Можно комбинировать внутривенные или внутримышечные введения препаратов железа в первые 3-4 дня с последующим назначением их внутрь (длительное парентеральное вве¬дение может давать осложнения). К трансфузиям свежезаготовленной консер¬вированной крови или эритроцитной взвеси прибегают лишь при тяжелой ане¬мизации и прекращают их при повышении содержания гемоглобина в крови вы¬ше 60-70 г/л. Противопоказаны при постгеморрагической анемии витамин В12, фолиевая кислота и другие стимуляторы кроветворения, применяемые при других видах малокровия.
АНЕМИИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ. Острый гемолитический криз может быть обуслов¬лен врожденной (наследственной) неполноценностью эритроцитов (аномальные гемоглобины, нарушения структуры стромы, недостаточность глюкозо-6-фос¬фатдегидрогеназы и др.), агглютинацией или разрушением эритроцитов анти¬телами (иммунные гемолитические анемии), трансфузиями несовместимой (не¬совместимость по АВО или резус-фактору) или бактериально загрязненной крови, интенсивным повреждением эритроцитов при микроваскулитах (микро¬ангиопатическая гемолитическая анемия, гемолитико-уремический синдром у детей), отравлением ядами гемолитического действия и внутривенным введе¬нием гипотонических растворов. При ряде наследственных гемолитических анемий тяжелый острый гемолиз может провоцироваться приемом лекарств (сульфаниламидов, хинидина и др.), большими физическими нагрузками (мар¬шевая гемолитическая анемия), большими перепадами атмосферного давления (подъемы в горы, полет на негерметизированных самолетах и планерах, па¬рашютный спорт). Иммунные гемолитические анемии часто провоцируются при¬емом лекарств (гаптеновые формы), вирусными инфекциями, охлаждением ор¬ганизма, иногда прививками.
Симптомы. Интенсивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов (гемо¬литический криз) характеризуется быстрым развитием общей слабости, боли в пояснице, озноба и повышения температуры тела, мозговых явлений (голо¬вокружение, потеря сознания, менингеальные симптомы и нарушения зрения и др.), боли в костях и суставах. Появляется общая бледность, сочетающаяся с желтушным окрашиванием склер и слизистых оболочек вследствие гемолиза. При многих формах возникает острая почечная недостаточность вплоть до полной анурии и уремии. При резко сниженном диурезе в коричневой, насы¬щенно желтой моче могут определяться белок, цилиндры. В крови снижено содержание гемоглобина, эритроцитов, уменьшен гематокритный показатель, плазма может быть желтушной или розового цвета. Содержание ретикулоцитов в крови резко повышено; нарастают уровни в плазме крови непрямого били¬рубина, свободного гемоглобина, остаточного азота и мочевины. При обост¬рениях хронических форм гемолитической анемии обычно пальпируется увели¬ченная селезенка. Все формы острого внутрисосудистого гемолиза сопровож¬даются более или менее выраженными признаками синдрома диссеминированно¬го внутрисосудистого свертывания крови (см.), при некоторых из них наб¬людаются тромбоэмболические осложнения, инфаркты в органах и в костях с сильным болевым синдромом. При постановке диагноза важен учет популяци¬онно-географических факторов. Многие гемоглобинопатии встречаются преи¬мущественно в странах Средиземноморья, Африки и Ближнего Востока, а так¬же в странах, где много выходцев из этих регионов (Центральная и Южная Америка). В СССР талассемия и некоторые другие виды распространены в ос¬новном в Закавказье и Средней Азии.
Неотложная помощь. Согревание тела (грелки), внутривенное введение 100-200 мг преднизолона (метипреда) и 10000 ЕД гепарина (для деблокиро¬вания микроциркуляции и предупреждения тромбоэмболий).
Госпитализация. Быстрая доставка больного в гематологический стацио¬нар, где уточняют патогенез гемолитической анемии и при необходимости трансфузионной терапии подбирают совместимые донорские эритроциты. Пос¬ледние вводят в виде отмытой эритроцитной взвеси, лучше после 5-6 дней хранения. При отравлениях гемолитическими ядами и многих иммунных формах показан лечебный плазмаферез для быстрого удаления из крови вызвавшего гемолиз агента, антиэритроцитарных антител и иммунных комплексов. Транс¬фузионная терапия должна проводиться по жизненным показаниям с большой осторожностью, так как она может усилить гемолиз, спровоцировать его вторую волну.
АНЕМИЯ АПЛАСТИЧЕСКАЯ - синдром, характеризующийся снижением продукции в костном мозге всех клеток крови, резким снижением содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пан¬цитопения). Диагноз правомочен только при исключении острого лейкоза, т.е. при отсутствии бластных клеток как в периферической крови, так и выраженного нарастания их содержания в пунктате костноыго мозга. Аплас¬тические анемии подразделяются на 2 подгруппы: 1) миелотоксические, выз¬ванные действием химических веществ или лекарств, вызывающих гибель костного мозга: 2) иммунные иди иммунно-токсические, связанные с аутоаг¬рессией антител против клеток костного мозга (к этой группе относятся и гаптеновые формы, обусловленные приемом лекарств - амидопирина, левоми¬цетина и др.). К первой подгруппе относятся формы, связанные с проникаю¬щей радиацией (см. Лучевая болезнь), с отравлением бензолом и ле¬карственными препаратами цитотоксического действия, ко второй - все дру¬гие медикаментозные фсфмы. Более редки семейные и врожденные апластичес¬кие анемии, а также гипопластические анемии эндокринного генеза (при ги-потиреозе и др.).
Симптомы. В большинстве случаев апластические анемии развиваются пос¬тепенно. Больные обычно в течение длительного времени адаптируются к ма¬локровию и обращаются за неотложной медицинской помощью лишь при резком ухудшении состояния здоровья, нередко возникающем внезапно; чаще всего оно связано с развитием геморрагий - обильных носовых, маточных или же¬лудочно-кишечных кровотечений (вследотвие тромбоцитопении), что приводит к быстрому усилению малокровия. Вторая причина ухудшения состояния - присоединение инфекции (пневмонии, отита, острого лиелонефрита и др.) или сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении и иммунной недостаточнос¬ти. Для острой фазы апластического малокровия характерно сочетание ане¬мии с кровоточивостью (положительные пробы на ломкость капилляров - щип¬ка, жгута, резинки, баночной), тромбоцитопенией, лейкопенией, гранулоци¬топенией и нередко инфекционными осложнениями (стоматит, некротическая ангина, пневмония, отит, пиелонефрит и т.д.). Окончательный диагноз ус¬танавливают после исследований периферической кроят, ксм7"а выявляют значительное снижение содержания не только гемоглобина и эритроцитов, но и всех других клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов) и костного мозга, что необходимо для отграничения апластической анемии от острого лейкоза.
Неотложная помощь. При наличии кровотечений проводят локальную и об¬щую гемостатическую терапию (см. лечение кровотечений и постгеморраги¬ческой анемии). Во всех случаях немедленно вводят внутривенно преднихмюн или мстипред (60-100 мг), отменяют все препараты, которые принимались больным до развития анемии и которые могли ее вызвать или усугубить (ци¬тостатики, амидопирин, левомицетин и др.).
Госпитализация немедленная в гематологическое отделение, где проводят трансфузионную терапию, лечение глюкокоргикоидами и стеровдными гормона¬ми анаболического действия, трансфузионную терапию и решают вопрос о проведении спленэктомии.
АНУРИЯ
Анурия - полное прекращение поступления мочи в мочевой пузырь. Необ¬ходимо отличать анурию от острой задержки мочи, при которой мочевой пу¬зырь переполнен мочой, но мочеиспускание невозможно вследствие пре¬пятствия оттоку мочи по уретре. При анурии мочевой пузырь пуст. Моча или не вьеделяется почками, или не поступает в мочевой пузырь вследствие препятствия по ходу верхних мочевых путей. В зависимости от причины раз-личают аренальную, преренальную, ренальную и субренальную и рефлекторную анурию.
Аренальная анурия встречается редко. Она бывает у новорожденных при врожденном отсутствии (аплазии почек). Отсутствие мочи у новорожденных в первые 24 и жизни - явление нормальное и не должно внушать опасения. Бо¬лее продолжительное отсутствие мочеиспускания у младенца требует выясне¬ния причин в срочном порядке. У новорожденных может наблюдаться задержка мочи вследствие наличия тонких сращений в области наружного отверстия уретры или врожденных клапанов уретры.
Преренальная олигоанурия возникает в результате прекращения или не¬достаточного притока крови к почкам. К этой форме олигоанурии относится анурия при далеко зашедшей сердечной недостаточности, когда имеются пе¬риферические отеки, задержка жидкости в тканях и серозных полостях. Пре¬ренальной формой анурии являются также анурия, развившаяся вследствие тромбоза и эмболии почечных сосудов, тромбоза нижней полой вены, сдавле¬ния этих сосудов забрюшинной опухолью, метастазами злокачественной опу-холи или расслаивающейся аневризмой аорты и анурия при эклампсии. Расстройство почечного кровообращения наступает также при обильных кро¬вопотерях (травматических, послеродовых и др.). Снижение систолического давления ниже 50 мм рт. ст. (при шоке и других патологических состояни¬ях) приводят к анурии.
Ренальную анурию обусловливают патологические процессы в самой почке. Прекращение выделения мочи почками как исход болезни наступает в поздних стадиях хронического гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, нефро¬ангиосклероза при гипертонической болезни (вторично сморщенная и первич¬но сморщенная почка), при поликистозе, двустороннем туберкулезе и других заболеваниях почек. Иногда ренальная анурия возникает при остром гломе¬рулонефрита. Причиной острой ренальной анурии могут быть отравления яда¬ми и лекарственными преапаратами (сулека, пахикарпин, уксусная кислота и др.), переливание несовместимой крови, поражения почек при обширных ожо¬гах, массивных травмах с размозжением мышц. Ренальная анурия может раз¬виться после обширных оперативных вмешательств в результате всасывания продуктов тканевого распада, после септических абортов и родов, а также после приема сульфаниламидных препаратов (при ограниченном количестве жидкости) вследствие обтурации и повреждения почечных канальцев кристал¬лами сульфаниламидов. Преренальная анурия и ренальная анурия - виды сек¬реторной формы анурии (почкит не вырабатывают мочу).
Постренальная анурия возникает при наличии препятствия оттоку мочи из почек, поэтому данная форма анурии является экскреторной. Наиболее час¬той причиной ее возникновения бывают камни мочевых путей. Экскреторная анурия может быть вызвана сдавлением мочеточников опухолью, рубцами или воспалительным инфильтратом в ретроперитонеальной клетчатке малого таза (злокачественная опухоль матки и ее придатков в поздних стадиях, метас¬тазы в забрюшинные лимфатические узлы, рак предстательной железы и моче¬вого пузыря, рак прямой или сигмовидной кишки, рубцово-склерозирующий процесс после лучевой терапии).
Рефлекторная анурия наступает вследствие тормозящего влияния цент¬ральной нервной системы на мочеотделение под воздействием различных раздражителей (внезапное охлаждение, насильственные инструментальные вмешательства - бужирование уретры, цистоскопия), а также в результате реноренального рефлекса, т.е. прекращения функции почек в результате за¬купорки камнем мочеточника другой почки.
Симптомы. Прекращаются позывы к мочеиспусканию. После 1 - 3 сут от¬сутствия выделения мочи присоединяются симптомы почечной недостаточнос¬ти: сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, головная боль, кожный зуд. В организме накапливаются азотистые шлаки - продукты белкового распада, а также калий, хлориды, нелетучие органические кислоты. Возникает ацидоз. Нарушается водный и солевой обмен. Нарастание азотемической интоксикации ведет к развитию уремии, появляются слабость, сонливость, рвота, понос, иногда отеки, одышка, затемнение сознания, запах аммиака изо рта. Содер-жание мочевины и креатинина в сыворотке крови нарастает до 100-200 и 12-15 мг/дл соответственно, иногда и выше (нормальное содержание мочеви¬ны в сыворотке крови 15-35 мг/дл, креатинина - 1-1,5 мг/дл).
Диагноз. Анурию прежде всего дифференцируют от острой задержки мочи. У детей острая задержка мочи иногда наступает вследствие спазма сфинкте¬ра мочевого пузыря. В других случаях ребенок произвольно может задержи¬вать мочу из-за болезненности акта мочеиспускания (при вульвовагините, баланопостите). Причиной задержки мочи у детей могут быть также фимоз, травма уретры, заболевания центральной нервной системы, камни, ущемляю¬щиеся в уретре. У взрослых острая задержка мочи может быть при аденоме и раке предстательной железы, разрыве уретры, обтурации уретры камнем, при остром простатите, парапроктите, заболеваниях центральной нервной систе¬мы.
Для исключения острой задержки мочи необходимо произвести катетериза¬цию мочевого пузыря. При анурии по катетеру, введенному в мочевой пу¬зырь, моча не выделяется или появляется несколько капель ее.
Очень важно определить форму анурии (экскреторная или секреторная), так как от этого зависит характер лечебных мероприятий. О наличии анурии калькулезного происхождения свидетельствуют данные анамнеза (мочекамен¬ная болезнь, отхождение камней, удаление почки по поводу мочекаменной болезни), предшествующая анурии почечная колика. При опухолях органов малого таза перед появлением анурии у больных может быть боль в пояснич¬ной области. Секреторная анурия не сопровождается такой болью.
У больных, страдающих эндокардитом, пороками сердца, артериальной ги¬пертонией, атеросклерозом, с инфарктом миокарда или инсультом в анамне¬зе, причиной развития анурии может быть тромбоз почечных вен.
Неотложная помощь. У больных преренальной формой секреторной анурии неотложная медицинская помощь должна быть направлена на поддержание сер¬дечно-сосудистой деятельности. При явлениях сосудистой недостаточности, коллапса следует ввести подкожно 1-2 мл 10% раствора кофеина, внутривен¬но - 20 мл 40% раствора глюкозы и поставить грелки к ногам. При шоке (см.) необходимо как можно быстрее добиться восстановления нормального уровня артериального давления. При большой кровопотере требуется немед¬ленное ее возмещение и применение средств, способствующихщ стабилизации сосудистого тонуса (центрального венозного давления), для чего использу¬ют внутривенное введение 400-800 мл полиглюкина, 300-500 мл гемодеза (неокомпенсана).
Госпитализация больных с шоковым состоянием - в отделение интенсивной терапии и реанимации.
При обту рационной анурии основной вид лечения - оперативный, поэтому больному с этим видом анурии показана срочная госпитализация в урологи¬ческое или хирургическое отделение, где возможно оказать срочную помощь, включающую экстренную цистоскопию, катетеризацию мочеточников, рентгено¬логическое обследование и экстренное оперативное устранение причины, вызвавшей нарушение пассажа почи по верхним мочевым путям (удаление конкремента, дренирование лоханки почки и т.д.).
При ренальной анурии, вызванной отравлением здами, послеабортным сеп¬сисом, острой почечной недостаточностью, необходима срочная госпитализа¬ция в стационар, в котором имеется аппарат для перитонеального диализа или аппарат "искусственная почка".
При анурии, обусловленной хроническим заболеванием почек или тяжелой сердечной недостаточностью, срочная госпитализация в терапевтическое от¬деление.
АРИТМИЯ СЕРДЦА