Библиотека Mosbiblio

Иногда при высоком диастолическом давлении наблюдается относительно небольшое систолическое давление – «обезглавленная» гипертензия, что является признаком слабости миокарда и встречается после перенесенного инфаркта миокарда.

Повышение артериального давления только в сосудах, отходящих от дуги аорты, имеет место при коарктации аорты; при этом в бедренных артериях давление ниже по сравнению с уровнем АД в плечевых артериях у здоровых оно выше на ≈ 20 мм ).

Эндокринная артериальная гипертензия наблюдается при феохромоцитоме, синдроме Иценко—Кушинга, синдроме Конна (см. Альдостеронизм), синдроме Пэйджа, синдроме Морганьи—Мореля—Стюарда, климаксе, адреногенитальном синдроме.

Органические заболевания центральной нервной системы также нередко сопровождаются повышением артериального давления (опухоли головного мозга, кровоизлияния, энцефалиты). Для них характерны очаговая мозговая патология и повышение внутричерепного давления (застойные соски зрительных нервов, рвота и брадикардия).

Сравнительно часто встречаются почечные гипертензии: нефриты, пиелонефрит, нефросклероз, нефропатия беременных синдром Киммельштиля—Вилсона, подагра, узелковый периартериит, системная красная волчанка, системная склеродермия, амилоидоз. Аномальное сужение, сдавление (гипернефромой, например) и перегибы (при нефроптозе) сосудов почек. Гидронефроз, поликистоз, гипоплазия почек, болезнь Ормоида, синдром Фабри, порфирия, сатурнизм.

«Эссенциальная» артериальная гипертензия, т. е. функциональная неврогенная, именуется гипертонической болезнью.

Распознавание причины систолической гипертензии обычно не представляет больших трудностей. На основании диастолического шума на аорте и по левому краю грудины легко определить недостаточность полулунных клапанов аорты. Причиной этого порока могут быть ревматизм, атеросклероз, сифилис, септический эндокардит, синдром Марфана и мукополисахаридозы. Незаращение боталлова протока характеризуется систоло-диастолическим («машинным») шумом на основании сердца, выслушиваемым с детства. Для полной блокады сердца типичны резко выраженная брадикардия (30—40 уд. в 1 мин.) и ЭКГ-данные. Тиреотоксикоз становится вполне вероятным при наличии зоба, тахикардии и субфебрилитета. В сомнительных случаях осуществляется радиойодиндикация.

Для феохромоцитомы характерны гипертонические кризы (в начале заболевания), сопровождающиеся гипергликемией и лейкоцитозом, а также повышенное содержание катехоламинов в крови. Больные, страдающие синдромом Иценко—Кушинга, имеют своеобразный внешний вид – лунообразное багровое лицо, ожирение туловища (конечности тонкие); наблюдаются гипергликемия и полиглобулия. Синдром Конна может быть заподозрен на основании парестезии, мышечной слабости, полидипсии, полиурии и гипокалиемии. Возникновение артериальной гипертензии у больного сахарным диабетом свидетельствует о развившемся синдроме Киммельсшиля—Уилсона или атеросклеротическом поражении почек. В последнем случае имеются признаки общего атеросклероза (кардиосклероз, церебральный атеросклероз и т. д.).

Большой удельный вес занимает почечная артериальная гипертензия. Она отличается значительной устойчивостью по отношению к гипотензивной терапии и нередко злокачественным течением. Анамнестические данные о перенесенном почечном заболевании, а также ретинит и выраженный мочевой синдром (протеинурия, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, липидурия) – весьма серьезные признаки, свидетельствующие о почечном происхождении гипертензии. Поэтому тщательный анамнез и многократные исследования мочи (в том числе по Аддису—Каковскому, Нечипоренко или Амбурже) крайне необходимы при обследовании всех больных с артериальной гипертензией.

Сочетание артериальной гипертензии с повышенной СОЭ, анемией, дйспротеинемией, полиартритом (или полиартральгией), гипертермией свидетельствует о вторичном ее характере и нередко о почечном генезе при коллагенозах.

Значительная протеинурия, особенно если она сочетается с пониженным содержанием белка в сыворотке крови и гиперхолестеринемией, должна навести на мысль об амилоидозе почек. После распознавания амилоидоза предстоит установить его причину.

Гематурия наблюдается при нефритах и системных васкулитах. Чаще всего встречаются гломерулонефрит и пиелонефрит. Для последнего характерны лейкоцитурия и бактериурия, а также преобладание лейкоцитов над эритроцитами при исследовании мочи по Нечипоренко или Амбурже; при гломерулонефрите, напротив, преобладают эритроциты.

Системные васкулиты с поражением сосудов почек, как правило, протекают с более или менее выраженной артериальной гипертензией. К ним относятся узелковый периартериит, системная красная волчанка и болезнь Шенлейна—Геноха. Кроме гематурии, наблюдается полиартрит или полиартральгия. Диагноз узелкового периартериита становится вероятным, если в дополнение к изложенному имеют место гипергаммаглобулинемия, лейкоцитоз, гиперэозинофилия и тем более легочный или церебральный васкулит. Для системной красной волчанки характерны гипергаммаглобулинемия, лейкопения (или пангемоцитопения), эритема на лице, волчаночные клетки а крови. При болезни Шенлейна—Геноха поражаются сосуды кожи и слизистых оболочек, в результате чего появляется петехиальная сыпь на теле.

После исключения симптоматических артериальных гипертензии можно говорить о гипертонической болезни. См. также Гипертоническая болезнь, Гольдблата синдром.

ГИПЕРТЕНЗИЯ ВЕНОЗНАЯ сочетается с замедлением кровотока в системе верхней (цианоз и отек лица и рук, набухание шейных вен) и нижней полой вен (отеки ног и нижней половины туловища, портальная гипертензия). Наблюдается при сердечной недостаточности; особенно резко выражена при перикардите и медиастинальном синдроме (аневризма восходящей аорты, опухоли средостения, медиастиниты и др.) в результате сдавления полых вен.

ГИПЕРТЕНЗИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ (легочной артерии). Основные проявления: акцент II тона над легочной артерией, диастолический шум Грэхэма—Стилла, повышенная пульсация и расширение легочной артерии, легочное сердце (при рентгенологическом и ЭКГ-исследованиях). Наблюдается при легочной (эмфизема легких, бронхиальная астма, пневмосклерозы, пневмокониозы, поликистоз, распространенный туберкулез легких, саркоидоз, карциноматоз легких, гемосидероз, легочная дистрофия, синдром Хаммена—Рича, синдром Вегенера, узелковый периартериит) и сердечной патологии (митральный стеноз, дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, незаращение боталлова протока, комплекс Эйзенменгера, опухоли и тромбы в полости левого предсердия), ожирении (Пиквикский синдром) и искривлениях позвоночника (например, прямой синдром, кифосколиоз).

Первичная гипертензия малого круга (без видимой причины) именуется синдромом Аэрза—Аррилага. См. также Легочное сердце.

ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ (воротной вены) проявляется венозными коллатералями на передней брюшной стенке, варикозным расширением вен пищевода (желудочное кровотечение), асцитом и увеличением селезенки. Может быть следствием затруднения кровотока в воротной вене (предпеченочный блок), печени (внутрипеченочный блок) и печеночных венах (послепеченочный блок). Предпеченочный блок: флебит, тромбоз, флебосклероз, сдавление воротной вены опухолями и увеличенными лимфоузлами; синдром Крювелье—Баумгартена. Внутрипеченочный блок: гепатиты, цирроз и диффузные опухоли печени. Послепеченочный блок: синдром Бадда—Киари, синдром Пика. Сердечная недостаточность. При внутри– и послепеченочном блоке кроме перечисленных симптомов наблюдается гепатомегалия.

ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА характеризуется резистентным сердечным толчком, смещением левой границы сердца кнаружи от левой среднеключичной линии, а также левым типом ЭКГ (высокий вольтаж зубцов R и Q, смещение вниз отрезка S—T в I, aVL и V5-6 отведениях; высокий вольтаж зубца S и смещение вверх отрезка S—Т в III и V1—2 отведениях). Блокада левой ножки пучка Гиса.

Наблюдается при недостаточности двустворчатого клапана, аортальных пороках, артериальной гипертензии, открытом боталловом протоке.

ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ характеризуется увеличением размеров сердца главным образом кверху и кзади. На ЭКГ P-mitrale (широкий с зазубринами зубец P в I, II, aVL, V5-6 отведениях).

Наблюдается при митральном стенозе, недостаточности двустворчатого клапана, миксоме левого желудочка.

ГИПЕРТРОФИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА характеризуется выраженной надчревной пульсацией, смещением правой границы сердца вправо и правым типом ЭКГ: высокий вольтаж зубцов Q и R, а также смещение вниз отрезка в III и V1—2 отведениях; высокий вольтаж зубца S и смещение вверх отрезка S—Т в I и левых грудных (V5-6) отведениях. Блокада правой ножки пучка Гиса. Наблюдается при гипертензии в малом круге кровообращения, сбросе крови из левых полостей сердца в правые (дефекты межпредсердной и межжелудочковои перегородок), стенозе легочной артерил. См. также Легочное сердце.

ГИПЕРТРОФИЯ ПРАВОГО ПРЕДСЕРДИЯ характеризуется смещением вправо правои границы сердца, а также изменениями ЭКГ: высокий остроконечный зубец Р (Р— pulmonale), особенно резко выраженный во II, III, aVF и правых грудных V1-2 отведениях. Наблюдается при стенозе и недостаточности трехстворчатого клапана, дефекте межпредсердной перегородки, опухолях и тромбах в правом сердце, стенозе и пристеночном тромбозе легочной артерии, гипертензии малого круга кровообращения.

ГИПЕРУРИКЕМИЯ – повышенное содержание мочевой кислоты в крови. Наблюдается при анурии, уремии, сердечной недостаточности, повышенном распаде тканей – голодание, обширные ожоги, лейкозы, лихорадочные состояния и др. Наиболее значительна при подагре и имеет селективный характер (без повышения содержания других компонентов остаточного азота крови).

ГИПЕРУРОБИЛИНУРИЯ – повышенное выделение с мочой уробилина – наблюдается при нарушении пигментной функции печени и повышенном распаде эритроцитов (гемолитические анемии, пернициозная анемия, большие кровозлияния в ткани и полости, обширные инфаркты легких).

ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ – повышенное содержание холестерина в крови, бывает алиментарное (преходящее), у беременных, при гипотиреозе, стероидной терапии, механической желтухе, подагре, ожирении, сахарном диабете, холелитиазе, нефротическом синдроме, атеросклерозе, синдроме Харбитца—Мюллера, анальбуминемии, липоидозах, синдроме Бюргера—Грютца.

ГИПОВЕНТИЛЯЦИОННЫЙ СИНДРОМ (субателектаз) – недостаточная (неполная) вентиляция легкого (доли) – бывает при нарушении проходимости крупных бронхов вследствие частичных закупорок (рак, аденома, творожистые массы, инородные тела, слизь, сгустки крови, аскариды) или сдавления (увеличенные лимфоузлы, рубцы, опухоли). Компрессионный (плеврит, гидроторакс, пневмоторакс).

Основные проявления: ослабление дыхания, удлинение выдоха, уменьшение объема легкого (доли, сегмента), а при действии клапанного механизма – эмфизема, точнее, гиперпневматоз. Смещение средостения (при рентгенологическом исследовании) во время вдоха в сторону поражения, а при наличии клапанного механизма – во время выдоха в здоровую сторону; уменьшение подвижности диафрагмы. Со временем появляются осложнения: очаговая пневмония, бронхоэктазы, буллезная эмфизема, спонтанный пневмоторакс. См. также Ателектаз легкого. Среднедолевой синдром.

ГИПОВИТАМИНОЗЫ (авитаминозы) – патологические состояния, обусловленные витаминной недостаточностью. Могут развиваться при серьезных нарушениях питания и всасывания (алкоголизм, заболевания желудочно-кишечного тракта и другие), а также в случаях пониженной утилизации и не-восполняемых высоких затрат витаминов (например, во время беременности и в период лактации).

Для гиповитаминоза А характерны гемералопия (ночная или «куриная» слепота), ксерофтальмия (сухость конъюнктив и глазных яблок), фолликулярный гиперкератоз кожи (шероховатая кожа) и сухость слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Недостаточность тиамина (витамина Bi) проявляется более или менее выраженными явлениями бери-бери (полиневрит, миокардиодистрофия, сердечная недостаточность).

При недостаточности рибофлавина (витамина В2 ) возникают светобоязнь, катаракта, ангулярный стоматит, глоссит, стеаторея, гипохромная анемия.

Недостаточность пиридоксина (витамина В6 ) может развиваться при длительном применении производных гидразина изоникотиновой кислоты, используемых в лечении туберкулеза. Проявляется диспепсическими явлениями, себорейным дерматитом, глосситом, хейлозом, конъюнктивитом.

Для дефицита цианокобаламииа (витамина В12 ) и фолиевой кислоты характерен пернициозоанемический синдром с выраженной гиперхромией и макро(мегало)цитозом.

При гиповитаминозе С развивается цинга, основным проявлением которой является повышенная кровоточивость.

Пеллагра возникает в результате недостаточности никотиновои кислоты (витамина РР).

Рахит у детей и остеомаляция у взрослых (беременных, например) развиваются при недостаточности эргокальциферола.

При дефиците пантотеновой кислоты (витамина В3 ) появляется эритромелалгия.

Гиповитаминоз К характеризуется геморрагическим диатезом в результате падения уровня протромбина. Наблюдается при печеночной недостаточности, механических желтухах и передозировке антикоагулянтов кумариновой группы (см. также Гемофилоидные состояния). Р-гиповитаминоз проявляется петехиями (капилляропатией).

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ развивается при выраженной гипогликемии и характеризуется внезапным ноявлением общей слабости, головной боли, чувства голода, профузного потоотделения, дрожи во всем теле, Сердцебиения, двигательного возбуждения или заторможенности, преходящих парезов и параличей, галлюцинаций, судорог. В наиболее тяжелых случаях – коллапс, потеря сознания, кома.

ГИПОГЛИКЕМИЯ – пониженное содержание сахара в крови – наблюдается при гиперинсулинизме, передозировке лротиводиабетических средств, аддисоновой болезни, гипофизарной кахексии Симмондса, голодании, физическом перенапряжении, чрезмерных потерях углеводов (почечная гли-козурия, понос, рвота, лактация), тяжелых поражениях печени, при синдромах Гирке и Шихена, апоплексии коры надпочечников, после резекции желудка. Выраженная гипогликемия ведет к развитию гипогликемического синдрома (см.).

ГИПОКАЛИЕМИЯ может быть следствием недостаточного поступления солей калия в кровь (голодание, неукротимая рвота, длительный понос), чрезмерного выделения его при полиурии (в том числе медикаментозной), при альдостеронизме, синдроме Иценко—Кушинга, синдроме Олбрайта, синдроме Фанкони, применении АКТГ и глюкокортикоидов, инсулина, а также при вливании больших количеств жидкостей, не еодержащих калия. Наибольший практический интерес представляют чрезмерные потери солей калия при интенсивной мочегонной и глюкокортикоидной терапии, а также частых извлечениях асцитической жидкости.

Основные проявления гипокалиемии (ниже 16 мг%)—поражения скелетных мышц (миастения и даже паралич), мышц диафрагмы (затрудненное дыхание), желудочно-кишечного тракта (паретическая непроходимость кишечника) и миокарда (удлинение отрезка Q —Т, уплощение зубца Т, снижение отрезка RS —Т и появление зубца U(TU). См. также Хегглина синдром, Солевого истощения синдром.

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ – пониженное содержание кальция в крови – наблюдается при недостаточности эргокальциферола (витамина D), гипопаратиреозе, стеаторее, у беременных и кормящих матерей, при нефротическом синдроме, почечной недостаточности и вливании большого количества цитратной крови. Проявляется тетанией (см.).

ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЕ (апластические) АНЕМИИ характеризуются пангемоцитоненией в результате угнетения костномозгового кроветворения. При острых и подострых процессах – повышенная кровоточивость и септические явления.

Причины: болезнь Альберс-Шенберга, интоксикации метилтиоурацилом, мнелосаном, допаном, 6-меркаитопурином, эмбихином, уретаном, сарколизином, дегранолом, атофаном, сальварсаном, сульфаниламидами, антибиотиками (синтомицин, левомицетин, стрептомицин и др.), бензолом, тетргэтилсвиниом, мышьяком, препаратами золота, ртути и висмута. Лучевые поражения. Лейкозы, синдром Ди Гульельмо, алейкия Франка, миеломная болезнь, карциноматоз костного мозга. Инфекции (сепсис, туберкулез, висцеральный лейшманиоз, вирусные заболевания). Бывает семейно-наследственная (тип Фанкони) и генуинная апластическая анемия Эрлиха. См. также Цитостатическая болезнь.

ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ наблюдается после гастрэктомии, при синдроме Менетрие, нефротическом синдроме, амилоидозе, портальном циррозе печени, спру.

ГИПОСПЛЕНИЗМ – изменения картины периферической крови, обусловленные обширными деструктивными процессами в селезенке, а также спленэктомией. К основным проявлениям относятся: эритроцитоз, наличие в эритроцитах телец Жолли, появление сидероцитов (эритроцитов, содержащих гранулы негемоглобинного железа); реже гипертромбоцитоз. См. также Гиперспленизм.

ГИПОСТЕНУРИЯ – низкий удельный вес мочи (ниже 1010—1012) – наблюдается при несахарном диабете, альдостеронизме первичном (синдром Конна), исчезновении отеков (сердечная недостаточность, нефротический синдром), хронической почечной недостаточности (см. Уремия). Определяется при исследовании мочи по Зимницкому.

ГИПОТИРЕОЗ – пониженная функция щитовидной железы – бывает пер вичная (гипоплазия, аплазия щитовидной железы) и вторичная: зоб Хашимото, эндемический зоб и зоб Риделя, тиреоидит де Кервена, лучевые поражения (радиоактивным йодом, например), передозировка тиреостатических препаратов (метилтиоурацила, мерказолила, перхлората калия, препаратов йода), тотальная тиреоидэктомия, поражения передней доли гипофиза и гипоталамуса. Резко выраженный гипотиреоз именуют микседемой.

Основные клинические проявления: адинамия, брадикардия, гипотермия, снижение основного обмена и поглощения радиоактивного йода щитовидной железой, утолщение и уплотнение (плотные «отеки») кожи, накопление жидкости в серозных полостях (перикарде, плевре, брюшной полости).

ГИПОТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ бывает первичная (гипотензивный синдром) и вторичная (симптоматическая) при различных заболеваниях (тяжелые общие заболевания, инфекции, малокровие, аддисонова болезнь, кахектические состояния и др.).

ГИПОХЛОРГИДРИЯ – пониженное количество соляной кислоты в желудочном содержимом. См. Ахлоргидрия.

ГИППЕЛЯ—ЛИНДАУ БОЛЕЗНЬ см. Геморрагические диатезы.

ГИРКЕ БОЛЕЗНЬ – врожденное расстройство углеводного обмена (в результате ферментной недостаточности) с избыточным отложением гликогена в печени, почках, миокарде, скелетных мышцах, языке. Основные клинические проявления: увеличение размеров печени, цирроз печени (Андерсон синдром), гипогликемия, кетонемия (-урия), нефторический синдром. Замедлено физическое и умственное развитие детей. При поражении сердца (синдроме Помпе) наблюдается кардиомегалия. Адреналин не повышает сахара крови.

ГИРСУТИЗМ – мужской тип оволосения у женщин – одно из проявлений вирилизма. Наблюдается главным образом при вирилизирующих (маскулинизирующих) опухолях надпочечников и яичников, при болезни Иценко-Кушинга, в климактерическом периоде, у беременных, Семейный гирсутизм, Синдром Морганьи—Мореля—Стюарда. См. также Арренобластома, Адреногенитальный синдром.

ГИРШПРУНГА БОЛЕЗНЬ – идиопатическое расширение и удлинение толстого кишечника. Проявляется запорами. Диагноз рентгенологический.

ГИСТАМИНОВАЯ ПРОБА – фракцинное исследование желудочного содержимого при ахлоргидрии после внутримышечного введения 1 мл 0,1% раствора гистамина. Гистаминрезистентная ахлоргидрия является признаком органического характера ее, что свойственно в частности Аддисона—Бирмера анемии. Появление свободной соляной кислоты в желудочном содержимом после введения гистамина свидетельствует о функциональном характере ахлоргидрии.

ГИСТОПЛАЗМОЗ – грибковое заболевание из группы зооантропонозов; источником инфекции могут быть птицы и домашние животные. Характеризуется гепато-лиенальным синдромом, лимфаденопатией, гипохромной анемией, лейкопенией, лихорадкой. Поражаются также легкие (очаги, инфильтраты, бронхоаденопатия), желудочно-кишечный тракт, эндокард, кожа и другие органы. Течение острое и хроническое. Распознается при бактериоскопии патологического материала, а также с помощью реакции связывания комплемента и внутрикожной пробы с аллергеном. См. также Микозы, Пневмомикозы, Бронхомикозы.

ГЛЕНАРА БОЛЕЗНЬ см. Спланхноптоз.

ГЛИКОГЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (гликогеноз) характеризуется чрезмерным накоплением гликогена в различных органах. См. Гирке болезнь.

ГЛИКОЗУРИЯ – выделение сахара с мочой – наблюдается после употребления большого количества углеводов, при сахарном и почечном диабете, у беременных, при травмах головного мозга, лихорадочных состояниях, отравлениях (окись углерода, морфин, эфир, цианиды, хлороформ и др.), базедовой болезни, феохромоцитоме, болезни Иценко—Кушинга, акромегалии, синдроме Фанкони, а также при лечении глюкокортикоидами (стероидный диабет) и тиазидами.

При наличии гликозурии прежде всего необходимо решить повторными исследованиями утренней мочи – она постоянная или преходящего характера (на обычном режиме питания). Спорадическая гликозурия имеет обычно алиментарное происхождение. Повторяющаяся требует углубленного обследования (определение сахара в крови однократно натощак и изучение сахарной кривой, сахар в суточной моче). Исключив алиментарный фактор и другие явные причины (острые отравления, лихорадка, прием глюкокортикоидов и т. д.), дифференциальную диагностику проводят в рамках эндокринопатий. См. также Диабет сахарный. Гипергликемия.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – воспаление почечных клубочков; бывает острое, подострое и хроническое.

Острый гломерулонефрит может быть диффузным и очаговым. Возникает чаще всего в результате стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, рожа). Встречается также при инфекционных заболеваниях, воспалительных и гнойных процессах. Сывороточный и вакцинный нефриты.

Основные клинические проявления острого диффузного гломерулонефрита: протеинурия, гематурия (!) нередко макроскопическая (моча имеет цвет мясных помоев), цилиндрурия (гиалиновые, зернистые и эритроцитарные цилиндры), умеренная лейкоцитурия (в мочевом осадке эритроциты преобладают над лейкоцитами); артериальная гипертензия, отеки (наиболее выражены на лице, бывает анасарка с накоплением жидкости в серозных полостях). Может осложняться отеком легких (в результате выраженной гипертензии), эклампсией, (олиго) анурией с последующей острой почечной недостаточностью. Иногда приобретает злокачественное подострое или хроническое течение.

Основные клинические признаки хронического гломерулонефрита: нерезко выраженный мочевой синдром (протеинурия, цилиндрурия, гематурия), артериальная гипертензия и отеки. Встречаются моносимптомные формы (гипертоническая, гематурическая, отечная). При выраженных протеинурии и отеках говорят о нефротической форме. Течение рецидивирующее (с периодическими обострениями) и латентное. Встречаются первично латентные формы (без предшествующего острого гломерулонефрита). В терминальной стадии развивается хроническая почечная недостаточность (уремия).

Очаговый нефрит в отличие от диффузного характеризуется только слабо выраженным мочевым синдромом (гематурия, цилиндрурия, протеинурия). Артериальная гипертензия и отеки отсутствуют. См. также Нефрит.

ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ ИНТЕРКАПИЛЛЯРНЫЙ см. Киммельштила-Уилсона синдром.

ГОЛОСОВОЕ ДРОЖАНИЕ отчетливо определяется у здоровых людей с низким и сильным голосом при произношении таких слов, как тридцать три. Голосовое дрожание усиливается при инфильтрации легочной ткани, над дренирующимися полостями в легких, а также при умеренной компрессии легких, (например, большими размерами сердца, над плевральным выпотом). Голосовое дрожание ослабевает или отсутствует при слабом и высоком голосе, ожирении, отеке подкожной клетчатки, пневмотораксе, наличии свободной жидкости в плевральной полости (кровь, экссудат, транссудат), закупорке (и сдавлении) бронхов.

ГОЛЬДБЛАТА СИНДРОМ – почечная артериальная гипертензия, обусловленная нарушением кровотока в почечных артериях (сужение, аневризма, тромбоз). Характеризуется злокачественным течением и очень высоким диастолическим давлением. В отличие от нефрита моча длительное время нормальная.

ГОЛЬТЦА РЕФЛЕКС – вагусная брадикардия при приступах болей в животе (перфорация, холелитиаз и др.). Имеет преходящий характер.

ГОРМАНА СИМПТОМ – появление боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы; наблюдается у больных тромбофлебитом (особенно при поражении глубоких вен голени).

ГОРНЕРА СИНДРОМ (Бернара—Горнера синдром): миоз (сужение зрачка), сужение глазной щели и энофтальм (западание глазного яблока). Характерен для поражений симпатических путей, представленных в коре головного мозга и заканчивающихся в глазнице. Наиболее ярко выражен при поражениях на периферическом участке симпатических путей – между цилиоспинальным центром и глазницей. Наблюдается при сирингомиелии, опухолях спинного и головного мозга; нарушениях кровообращения и воспалительных процессах мозгового ствола, диэнцефальной области, больших полушарий головного мозга, а также при поражениях шейных позвонков и органов средостения (опухоли, аневризма аорты, медиастинит, бронхоаденопатии).

ГОРТОНА СИНДРОМ см. Хортона—Магата—Брауна болезнь.

ГОФФА СИНДРОМ (липоартроз) характеризуется гиперплазией жировой ткани под надколенником. Клинически проявляется болью в суставе; по обе стороны связки надколенника обнаруживается болезненная опухоль. См. также Левена болезнь. Остеохондроз расслаивающий.

ГОЧКИНА БОЛЕЗНЬ см. Лимфогранулематоз.

ГОШЕ БОЛЕЗНЬ – отложение керазина в клетках ретикулоэндотелия селезенки, печени, лимфоузлов, костного мозга и других органов. Основные проявления; спленомегалия, пангемоцитопения и геморрагический диатез. Заболевание семейно-наследственное. Окончательный диагноз; обнаружение керазиновых клеток Гоше в пунктате костного мозга и селезенки.

ГРАВИЦА ОПУХОЛЬ см. Гипернефрома почки.

ГРАВИЦА ТРИАДА – боль в животе, гематурия и прощупываемая опухоль при гипернефроме (см.).

ГРЕЙВСА—БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ см. Базедова болезнь.

ГРЕКОВА СИМПТОМ – брадикардия, наблюдаемая в первые часы после прободения язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

ГРЕНБЛАДА—СТРАНДБЕРГА СИНДРОМ – псевдоксантома эластическая см. Геморрагические диатезы.

ГРЕФЕ СИМПТОМ см. Базедова болезнь.

ГРИПП – острое вирусное заболевание, характеризующееся быстрым началом (озноб, лихорадка, слабость, миальгии, головная боль и др.) и кратковременным течением (не более 5—7 дней). Катаральные явления (ринит, фарингит, ларингит и трахеит) появляются на 2—3-е сутки после начала заболевания. В отличие от этого при острых респираторных заболеваниях (ОРЗ) верхние дыхательные пути поражаются с первого дня, а лихорадка не достигает высоких цифр (нередко субфебрильная).

При неосложненном течении заболевания температура падает критически или быстрым лизисом, отмечается лейкопения, СОЭ не повышена. Вторая температурная волна, лейкоцитоз и увеличение СОЭ указывают на появление осложнений (чаще всего пневмонии). Возможны также обострения латентной очаговой инфекции (тонзиллит, синуситы, отит, пиелит и др ).

Распознавание гриппа основывается на эпидемиологическом анамнезе, вирусологических и серологических исследованиях (с учетом, конечно, клинических данных, на основании которых он может быть заподозрен).

ГРОККО—РАУХФУССА ТРЕУГОЛЬНИК – паравертебральное укорочение перкуторного звука на противоположной стороне при одностороннем экссудативном плеврите. Ошибочно может рассматриваться как двусторонний плеврит.

ГРЭХЭМА СТИЛЛА ШУМ – диастолический шум над легочной артерией (относительная недостаточность клапана легочной артерии) при выраженной гипертензии малого круга кровообращения.

ГУДПАСЧЕ СИНДРОМ см. Легочно-почечный синдром.

ГУМПРЕХТА КЛЕТКИ см. Боткина—Гумпрехта клетки (тельца).

ГУНТЕРА СИНДРОМ см. Мукополисахаридозы.

ДАБИНА-ДЖОНСОНА ЖЕЛТУХА (синдром) – идиопатическая интермиттирующая негемолитическая желтуха с билирубинурией, сочетающаяся с отложением пигмента (липохрома) в печени. Печень и селезенка могут быть увеличены. При холецистографии желчный пузырь выполняется медленно. Диагноз базируется на гистологическом исследовании пунктата печени (обнаружении пигмента в клетках). См. также Желтухи, Гипербилирубинемия.

ДАМУАЗО (Элиса—Дамуазо, Соколова—Элиса—Дамуазо) линия – обращения выпуклостью кверху дугообразная верхняя граница укороченного перкуторного звука при экссудативном плеврите (вершина по задней подмышечной линии). При пневмоплеврите уровень горизонтальный, что имеет дифференциально-диагностическое значение.

ДЕМПИНГ-СИНДРОМ (еюнальный гиперосмотический синдром): внезапная слабость, сердцебиение, потоотделение и дрожание, появляющиеся непосредственно после или во время приема пищи у больных с резецированным желудком. Обусловлен быстрым наполнением тощей кишки, В отличие от демпинг-синдрома, гипогликемический (у больных с резецированным желудком) проявляется через 11 /2– 2 ч после еды и купируется (а не провоцируется) приемом пищи. См. также Гипогликемический синдром.

ДЕННИ—БРАУНА СИНДРОМ – псевдомиастения и полимиозит (поражаются проксимальные мышцы конечностей), периферическая нейропатия (нарушения чувствительности, дизартрия, атаксия) и энцефалопатия (эйфория, депрессия, деменция) при раке легкого. Может предшествовать рентгенологически выраженной патологии в легких.

ДЕРМАТОМИОЗИТ – системное заболевание с преимущественным поражением скелетных мышц (уплотнение, болезненность, ригидность, контрактуры я атрофия мышц, особенно шеи и плечевого пояса). Может поражаться также мускулатура внутренних органов (пищевода – дисфагия; миокарда, диафрагмы). Иногда наблюдается синдром Рейно. Креатинурия. Встречаются нефрит н нефротический синдром. Пойкилодермия, Полиневрит (нейродерматомиозит). Периорбитальный отек. При остром течении – лихорадка, лейкоцитоз, высокая СОЭ.

Кроме идиопатического дерматомиозита встречается паранеопластический (опухолевый). Поэтому у каждого больного дерматомиозитом крайне необходимы тщательные поиски злокачественных новообразований (яичников, матки, почек, простаты, прямой кишки, молочной железы, желудочно-кишечного тракта, легких) и миеломной болезни. См. также Трихинеллез.

ДЕРРИКА-БЕРНЕТА БОЛЕЗНЬ см. Ку-лихорадка.

ДЕФИЦИТ ПУЛЬСА – меньшее количество пульсовых ударов артерий ТО сравнению с количеством сердечных сокращений. Наблюдается при мерцательной аритмии (тахисистолической форме).

ДЖОНСАКРИТЕРИИ см. Ревматизм.

ДИАБЕТ БРОНЗОВЫЙ см. Гемохроматоз.

ДИАБЕТ ЖЕЛЕЗНЫЙ см. Маркиафавы болезнь.

ДИАБЕТ НЕСАХАРНЫЙ характеризуется большой жаждой (больные вывивают в сутки не менее 3 л жидкости), полиурией и низким удельным весом мочи (ниже 1010). Возникает при поражении задней доли гипофиза и гипоталамуса опухолями, воспалительными процессами (туберкулез, сифилис, энцефалит различной этиологии), а также после травм черепа. Обусловлен недостаточной продукцией антидиуретического гормона задней доли гипофиза (падает реабсорбция воды в почечных канальцах). См. также Инсипидарный синдром.

ДИАБЕТ НЕСАХАРНЫЙ НЕФРОГЕННЫЙ характеризуется низким удельным весом мочи, полиурией и жаждой. Заболевание врожденное. Отличается от гипофизарного инсипидарного синдрома (диабета) отсутствием терапевтического действия адиурекрина. См. также Инсипидарный синдром.

ДИАБЕТ ПОЧЕЧНЫЙ характеризуется появлением гликозурии при нормальном содержании сахара в крови (в результате низкого почечного порога или нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах). В норме почечный порог для глюкозы колеблется около 170 мг%. Клинических проявлений не имеет; протекает бессимптомно. В отличие от сахарного диабета гликемическая кривая после сахарной нагрузки нормальна. См. также Гликозурия.

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ (сахарная болезнь) характеризуется нарушением углеводного обмена в результате инсулиновой недостаточности. Основные проявления: гипергликемия, гликозурия, полидипсия, полиурия, полифагия, похудание, зуд кожи. Различают скрытый (гипергликемия без гликозурии), легкий, средний и тяжелый диабет. При тяжелом течении, интеркуррентных инфекциях, психических и физических травмах и интоксикациях может осложняться диабетической комой. Этому предшествует аиетонурия (не всегда!). Осложнения: пиодермия, туберкулез, атеросклероз, катаракта, пиелонефрит, синдром Киммельштила—Уилсона, жировая дистрофия и цирроз печени. См. также Гипергликемия.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ см. Киммельштила—Уилсона синдром.

ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ (принципы). Сердце. Задачи функционального исследования сердца: определение основных функций миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость), гемодинамики, коронарного кровообращения и состояния клапанного аппарата. Представление об автоматизме, возбудимости и проводимости дает ЭКГ. Нарушения этих функций проявляются аритмиями (см.). О сократимости судят прежде всего по состоянию отдельных показателей гемодинамики (венозное и артериальное давление, скорость кровотока, систолический и минутный объемы сердца), фазовому анализу, (см. Поликардиография), электрокимографии, динамокардиографии и состоянию сердечной деятельности в целом (см. Сердечная недостаточность, Сердечная астма, Отек легких, Хегглина синдром).

Нарушения коронарного кровообращения в виде хронической коронарной недостаточности (см.), стенокардии (см.) или инфаркта миокарда (см.) достаточно четко регистрируются на ЭКГ.

Тоны сердца характеризуют состояние не только клапанов, но и миокарда. Учитывают звучность и расщепление физиологических и появление добавочных патологических тонов. Ослабление тонов наблюдается при разрушении и деформации клапанов, поражении миокарда и (или) его гипертрофии.

Расщепление I тона является следствием асинхронного сокращения желудочков и наблюдается обычно в результате блокады одной из ножек пучка Гиса. Расщепление II тона над легочной артерией возникает при запаздывании и удлинении систолы правого желудочка (отдаляется легочный компонент II тона от аортального). Происходит это у больных с блокадой правой ножки пучка Гиса, повышенными ударным объемом правого желудочка и давлением в легочной артерии, а также при сужении легочной артерии. Речь идет о стойком («фиксированном») расщеплении II тона, т. е. не зависящем от фаз дыхания. Как известно, физиологическое расщепление исчезает на выдохе.

Сердечные шумы возникают в результате сужения отверстий и недостаточности клапанов (обратный ток крови через щели). В узких местах кровоток ускорен, в результате чего и возникают патологические шумы. Кроме истинных сужений отверстий, встречаются относительные при расширении полостей сердца. Клапанная недостаточность также может быть относительной, когда одновременно расширяются и отверстия. Шумы, обусловленные рубцовыми изменениями клапанов и отверстий называют органическими; относительные – функциональными. Таким образом, функциональные шумы всегда органического происхождения.

Отличить органические шумы от функциональных трудно. Однако имеются некоторые особенности тех и других. Так, функциональный пресистолический шум Флинта в отличие от пресистолического при митральном стенозе не имеет протодиастолической фазы типа decrescendo. Функциональный протодиастолический шум Кумбса, наблюдающийся при относительном сужении левого предсердно-желудочкового отверстия, имеет веретенообразную форму. Гораздо сложнее дифференцировать органические и функциональные систолические шумы, особенно выслушиваемые над верхушкой сердца и легочной артерией. К особенностям функциональных шумов следует отнести непродолжительность и мезосистолический их характер на фонокардиограмме (часто не имеют определенной конфигурации).

Одновременно с изменениями тонов и появлением шумов при нарушении Функции клапанов развивается селективная гипертрофия миокарда. Распознавание гипертрофии основывается на данных перкуссии, рентгенологического обследования и электрокардиографии. На поздних стадиях к гипертрофии присоединяется дилатация сердца в результате низкого тонуса миокарда. К внесердечным причинам гипертрофии левого и правого желудочков относится гипертензия соответственно большого и малого кругов кровообращения. Во всех остальных случаях гипертрофия того или другого отдела сердца обусловлена клапанной патологией соответствующей локализации.

Легкие. Изучение внешнего дыхания сводится к определению легочных объемов, легочной вентиляции и легочного газообмена. Дыхательный объем (ДО) или глубина дыхания представляет собой объем выдыхаемого (вдыхаемого) воздуха при спокойном дыхании (норма 500 мл). ДО уменьшается при рестриктивных поражениях легких (например, у больных диффузными пневмосклерозами). Может увеличиваться при обструктивной патологии.

Резервные объемы вдоха и выдоха – максимальные величины вдыхаемого и выдыхаемого воздуха – очень вариабельны (от 1 до 2 л ) и большого диагностического значения не имеют.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – максимальный объем воздуха, выдыхаемого после максимального вдоха (норма 3—5 л). В связи с большими индивидуальными колебаниями легочных объемов у здоровых лиц необходимо определять их в процентах по отношению к должным величинам, Должная ЖЕЛ (ДЖЕЛ) вычисляется по Антони:

ДЖЕЛ = Должный основной обмен Ч К, где К=2,3 для женщин и 2,6 для мужчин.

В норме ДЖЕЛ колеблется в пределах 80—120%. При заболеваниях легких, сердца и поражениях костного скелета грудной клетки снижается.

Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – объем быстро выдыхаемого воздуха за единицу времени после максимального глубокого вдоха (проба Тиффно). За 1 с здоровые люди выдыхают объем воздуха, равный 70—83% ЖЕЛ. Используется для выявления главным образом бронхоспазма. Остаточный объем (ОО) – объем газа, остающегося в легких после максимального выдоха. Функциональная остаточная емкость определяется после спокойного выдоха. Увеличены наиболее существенно при эмфиземе легких; уменьшаются у больных диффузными пневмосклерозами. Сумма ЖЕЛ и ОО называется общей емкостью легких (ОЕЛ). Диагностическое значение имеют не абсолютные величины, весьма вариабельные, а отношение остаточного; объема к общей емкости легких. У здоровых людей остаточный объем составляет от 20 до 35% (в среднем 25%) общей емкости легких.

К показателям легочной вентиляции относятся минутный объем дыхания (МОД), максимальная вентиляция легких (МВЛ) и резерв дыхания (РД). МОД представляет собой производное дыхательного объема на частоту дыханий в 1 мин. Определяется в условиях основного обмена и выражается в процентах к должным величинам (норма 80—120%). Должный МОД вычисляется по Дембо путем деления должного поглощения кислорода на 40 (в норме из 1 л вентилируемого воздуха поглощается в среднем 40 мл кислорода). Увеличение МОД является показателем дыхательной недостаточности.

Максимальная вентиляция легких (предел дыхания, максимальный МОД) определяется при произвольном форсированном дыхании на протяжении не более 15—20 с во избежание утомления, искажающего данные. У здоровых лиц колеблется в больших пределах – от 50 до 180 л . Поэтому вычисляют процент к должной для данного больного величине по формуле Дембо:

ДМВЛ-1 /2 ДЖЕЛЧ35 (частоту дыханий в 1 мин, при которой МОД наиболее высокий).

Разницу между МВЛ и МОД называют резервом дыхания. Отношение его к МВЛ в норме составляет 85—90% МВЛ. При заболеваниях легких и сердца МВЛ снижается. Нужны повторные исследования. В расчет принимаются максимальные цифры (МОД—минимальные).

Представление о состоянии газообмена в легких можно получить на основании количества поглощенного в 1 мин кислорода (норма 200—300 мл). Поглощение кислорода выражается в процентах к должной величине. Должное поглощение определяется делением должного основного обмена на 7,07. У здоровых людей поглощение кислорода равняется 80—120% должного. Частное от деления поглощенного за 1 мин кислорода (в мл) на МОД (в литрах) называют коэффициентом использования (КИ) кислорода (норма 25—60 мл; в среднем 40 мл). Нарушения внешнего дыхания ведут к артериальной гипоксемии и гиперкапнии. При этом нарастает количество недоокисленных продуктов в крови и моче (повышается вакат кислорода). Ацидотические сдвиги являются причиной снижения резервной щелочности плазмы крови (норма 50—65 об% СОг)– Декомпенсированный респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови.

Печень. В функциональной диагностике большое значение имеет определение содержания билирубина в крови и моче. Для паренхиматозной желтухи характерно повышение моноглюкуронида (норма 0,25—0,35); при механической нарастает диглюкуронид (норма 0,45—0,55). Кроме гемолитических желтух, ахолурия наблюдается при некротических гепатитах и постгепатитных гипербилирубинемиях, что объясняют ферментной недостаточностью.

Один из существенных признаков недостаточности пигментной функции печени – гиперуробилинурия. Следует учитывать однако, что гиперуробили-нурия наблюдается также при повышенном гемолизе, лихорадках, длительном голодании и гнилостной диспепсии. При полной ахолии (опухоли) уробилин в моче не определяется. Поскольку тяжелые гепатиты сопровождаются внутрипеченочным холестазом и ахолией, уробилин в моче может снижаться. При гепатитах средней тяжести и безжелтушных циррозах уробилинурия довольно точно отражает динамику процесса.

Существенные изменения претерпевает белковый состав крови. Гипопротеинемия характерна для таких поражений печени, как амилоидоз и портальный цирроз. Гиперпротеинемия встречается при некротических процессах и постнекротическом циррозе. Одновременное повышение альфа-2 и бета-глобулинов характерно для билиарного цирроза и длительной механической желтухи. Альбумины снижаются, а альфа-2-глобулины повышаются при острых гепатитах. Гипергаммаглобулинемия отмечается у больных хроническими гепатитами и циррозами печени. Гипопротромбинемия и гипофибриногенемия указывают на тяжелую печеночную недостаточность и могут сопровождаться геморрагическим диатезом (см. Коллера проба).

Альдолаза и трансаминазы повышаются главным образом при паренхиматозных желтухах, а щелочная фосфатаза – при механических, особенно обусловленных злокачественными опухолями.

Проба Бауэра (см. Бауэра проба) характеризует гликогенообразующую функцию, бромсульфалеиновая – экскреторную. Коэффициент эстерификации холестерина снижается при поражениях паренхимы (норма 0,55—0,60). Коэффициент железо/медь (норма 0,8—1,0) увеличивается при паренхиматозных и падает при механических желтухах. Гиперсидеремия характерна для гемохроматоза (см.) и гемолитических желтух. Гипокупремия отмечается при болезни Вильсона—Коновалова (см.). Холестерин и фосфолипиды крови повышаются при механических желтухах и особенно у больных ксантоматозным циррозом печени. См. также Вельтмана реакция.

Желудок. Состояние желудочной секреции может быть изучено толстым зондом по Боасу—Эвальду одномоментно, тонким зондом фракционно и беззондозым способом.

При исследовании по Боасу—Эвальду через 1 ч после пробного завтрака ( 50 г белого хлеба или 35 г сухарей) получают желудочное содержимое, состоящее из двух слоев. Отношение плотного нижнего слоя к верхнему жидкому составляет пропорцию 1 : 1 или 1 : 2. Значительное преобладание плотного слоя свидетельствует о пониженной секреции, а жидкого – о повышенной. Общая кислотность равняется 40—60 мл 0,1 нормального раствора щелочи; свободная соляная кислота колеблется в пределах 20—40 мл. Высокие цифры свободной соляной кислоты называют гиперхлоргидрией, низкие – гипохлоргидрией. При отсутствии свободной соляной кислоты говорят об ахлоргидрии. Большая разница между высокой общей кислотностью и низкой свободной соляной кислотой может наблюдаться при раке желудка.

Фракционное исследование дает более точное представление о состоянии желудочной секреции, ее динамике. В качестве раздражителей секреции используют мясной бульон (С. С. Зимницкий), капустный сок (Н. И. Лепорский), 0,1% раствор кофеина (по Эрману и Качу) или 5% алкоголь

При отсутствии свободной соляной кислоты в желудочном содержимом прибегают к гистаминовой пробе (гистамин является сильным раздражителем желудочной секреции). Если после введения под кожу гистамина (0,5 мл 0,1% раствора) ни в одной из фракций желудочного сока, собираемого каждые 15 мин на протяжении 1 ч не появится свободная соляная кислота, говорят о гистаминорефрактерной анацидности. В случаях когда гистамин вызывает выделение соляной кислоты имеет место гистаминоположительная анацидность.

Абсолютное количество соляной кислоты (дебит) определяется за определенный отрезок времени по формуле:

дебит НСl=0,00365 Ч свободную НС1 Ч объем данной порции сока в мл. При фракционном исследовании вычисляется дебит-час НС1 путем суммирования всех порций (норма 40—150).

Известное диагностическое значение может иметь также дефицит НС1 (определяется в случаях отсутствия свободной HCI), то есть количество 0,1 нормального раствора HCI, потраченное на титрование 100 мл желудочного сока до появления в нем свободной HCI. Дефицит выше 20 мл свидетельствует о наличии распада (рак, кровь).

Беззондовое исследование секреторной деятельности желудка (в том числе ферментативной) производится при наличии противопоказаний для введения зонда. Тонкий резиновый мешочек, наполненный метиленовым синим и завязанный кетгутом (десмоид), больной проглатывает за 3—5 ч до еды. Через 3,5 в 20 ч собирают мочу. По времени появления метиленового синего в моче судят о переваривающей способности (переваривается кетгут) желудочного сока. При гиперацидном состоянии интенсивно окрашены в сине-зеленый цвет все три порции мочи. У лиц с нормальной кислотностью окрашены вторая и третья порции. Следы краски только в третьей порции наблюдаются при пониженной кислотности. Отсутствие краски во всех трех порциях свидетельствует об анацидном состоянии или быстрой эвакуации капсулы из желудка (например, у больных с резецированным желудком).

Ферментная активность желудочного сока определяется по интенсивности расщепления белкового субстрата (коагулированного яичного белка по Метту или казеина по Гроссу) и образованию продуктов распада, в частности аминокислот. Поскольку часть протеолитических ферментов поступает в кровь и затем выделяется с мочой, можно определять пепсин в моче – уропепсин (норма 17—56 ед/ч).

Моторика желудка изучается методами кимографии, электрогастрографии и рентгенологическими. Косвенными признаками нарушения эвакуаторной функции желудка являются гастроэктазия, рвота накануне съеденной пищей, шум плеска в желудке натощак (наблюдается и при гиперсекреции), а также наличие в желудочном содержимом мышечных волокон, нейтрального жира, большого количества дрожжевых грибков, сарцин и палочек молочнокислого брожения. Замедленная эвакуация наблюдается при сужении привратника, гастроптозе и гипотонии желудка.

Об участии желудка в кроветворении судят по гастромукопротеину и влиянию желудочного сока на созревание клеточных элементов в культуре ткани.

Поджелудочная железа. Представление о внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы основывается на результатах определения ферментов (диастазы, липазы, трипсина) в дуоденальном содержимом, крови и моче, а также копрологических данных.

У больных острым панкреатитом отмечается повышение содержания диастазы (амилазы) и липазы в крови и моче. Нормализация уровня диастазы происходит сравнительно быстро – на протяжении от 1 до 6 дней. Возврат к норме липазы в крови совершается медленее и длится до 2 нед. При молниеносных формах панкреонекроза, когда резко падает функция поджелудочной железы, ферменты крови и мочи не повышаются.