Библиотека Mosbiblio

И хотя в клетках печени теперь постоянно обнаруживается больше липидов (жиров), чем в норме, такое наблюдение нельзя считать накоплением жира в печени. Это не пассивное накопление жира, не выраженное ожирение гепатоцитов, не ожирение печени, не жировая её инфильтрация. Это непрерывный процесс усиленного производства гепатоцитами, главным образом, желчи, а также холестерола (холестерина), экскретируемого с желчью. Постоянно обнаруживаемый исследователями жир в печени в этом случае можно сравнить с материалами в цехе завода, непрерывно расходуемыми и пополняемыми в процессе усиленного производства. Необходимые материалы всегда присутствуют в этом цехе, но они отличаются от точно таких же материалов в другом цехе, где материалы накоплены впрок и лежат без движения. Хотя и те, и другие материалы постоянно обнаруживаются в своем цехе. Так и жир в печени. При диабете II типа с ожирением — это залежи жира в печени, а при диабете II типа без ожирения — это постоянно заменяющийся материал для усиленного производства желчи.

Все исследователи принимают увеличение производства желчи гепатоцитами при тиротоксикозе за ожирение гепатоцитов. Ошибка носит фундаментальный характер. При тиротоксикозе «частым морфологическим феноменом может быть ожирение гепатоцитов» (А. Ф. Блюгер, 1975).

Нет, это не ожирение гепатоцитов, а усиленное производство желчи. И это должно быть не «часто», а в той или иной степени всегда при тиротоксикозе.

Теперь клетки печени, заняв под «производственную» деятельность часть «складских» площадей (в данном случае, объемов), уже не в состоянии принимать на хранение в прежнем количестве глюкозу из крови и временно хранить её в виде гликогена.

И этот факт трактуется в исследованиях ошибочно. Это ведь не то, что считает В. И. Мосин (1975): «тироидные гормоны повышают гликогенолиз в печени». Это и не то, что считает А. Ф. Блюгер (1975): «усиливается распад гликогена и мобилизация его из печени»; глюкоза ещё не попала в печень и не стала там гликогеном, её нельзя мобилизовать, т. к. она ещё не была в запасе. Это и не то, что «Краткая медицинская энциклопедия» (1989) называет стимуляцией тироидными гормонами распада гликогена, торможением его синтеза в печени, влиянием на жировой обмен.

Излишки глюкозы при гипертирозе не принимаются на временное хранение в клетки печени, для них просто нет необходимого им места в клетках. Следовательно, при тиротоксикозе не принимаемая печенью часть излишков глюкозы остается в крови, уровень глюкозы в крови повышается. Иногда в крови остаются и все излишки глюкозы.

Но это не всегда приводит к сахарному диабету.

Положение с уровнем глюкозы в крови при тиротоксикозе оказывается достаточно сложным. При этом возможен такой вариант развития событий, при котором исходный уровень глюкозы в крови до тиротоксикоза был пониженным (гипогликемия), а при тиротоксикозе (после добавления тиротоксической глюкозоповышающей составляющей) суммарный уровень глюкозы в крови приблизился к норме, но не достиг её.

Такой вариант уровня глюкозы крови при гипертирозе встречается редко. Гипертироз в этом варианте ухудшает общее состояние больного, но одновременно облегчает течение его гипогликемии, уменьшает дефицит глюкозы в крови. Без тиротоксикоза гипогликемия крови была бы более значительной. Излечение тиротоксикоза в данном случае приведёт к проявлению скрытого тиротоксикозом дефицита глюкозы в крови, что потребует уменьшения продукции инсулина поджелудочной железой.

Другой вариант уровня глюкозы в крови при тиротоксикозе встречается часто: в крови больного практически нормальный исходный уровень глюкозы до тиротоксикоза; суммарный уровень глюкозы в крови (после добавления тиротоксической глюкозоповышающей составляющей) превышает норму. А это уже сахарный диабет.

Уровень инсулина в крови в этом варианте всегда будет оставаться соответствующим уровню глюкозы в ней. Очевидно, что это вариант инсулиннезависимого сахарного диабета. И сопровождается этот вариант диабета II типа, главным образом, пониженной массой тела. Это тиреотоксический диабет II типа.

Таким образом, мы доказали существование инсулиннезависимого сахарного диабета (II тип), не связанного с ожирением. Такой сахарный диабет II типа вызывается гипертирозом, а точнее, той же самой причиной, которая вызывает гипертироз в организме. Этой причиной является усиленное всасывание йода в тонком кишечнике из химуса (пищевой кашицы).

Следовательно, усиленное всасывание йода в тонком кишечнике при практически нормальном исходном уровне глюкозы в крови обязательно вызывает развитие тиротоксикоза и вместе с ним сахарного диабета II типа той или иной степени тяжести. Распространённость такого сахарного диабета почти достигает распространённости типертироза.

Естественно, никакие применяемые в медицине антидиабетические лекарственные средства не пригодны для лечения такого сахарного диабета II типа. Бессмысленно в данном случае вводить в организм больного добавочный экзогенный инсулин или добиваться добавочной продукции инсулина собственной поджелудочной железой больного, применяя сахаропонижающие таблетки. Это совсем не повлияет на причину заболевания.

Введение экзогенного инсулина при диабете II типа без ожирения ещё и вредно по тем же соображениям, что и при диабете II типа с ожирением. Оно приведет лишь к атрофии инсулинового аппарата поджелудочной железы с переводом сравнительно благополучного диабета II типа без ожирения в тяжелый неизлечимый диабет I типа с пожизненными инъекциями инсулина. Неизбежно последует и патология клеток печени, вплоть до их разрушения, от насильственного переполнения глюкозой.

Лечение тиротоксического диабета — это лечение тиротоксикоза. Методы лечения должны быть принципиально новыми, так как необходимость борьбы с излишним всасыванием йода в тонком кишечнике оказалась полной неожиданностью для эндокринологии.

Впервые найденное нами доказательство тиротоксического происхождения сахарного диабета II типа без ожирения имеет своё название: «Явление развития инсулиннезависимого сахарного диабета (сахарного диабета II типа) в качестве следствия гипертироза, обязательного при усилении всасывания йода в тонком кишечнике выше нормы, и следующего за гипертирозом уменьшения функции печени по депонированию глюкозы крови при практически нормальной продукции инсулина в организме».

Тиротоксический сахарный диабет II типа без ожирения является совершенно самостоятельным вариантом сахарного диабета и имеет право на своё собственное место в классификации этого заболевания. Откорректированная классификация основных форм сахарного диабета могла бы выглядеть, по нашему мнению, следующим образом:

1. Инсулинзависимый сахарный диабет (I тип).

2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (II тип) с ожирением.

3. Инсулиннезависимый сахарный диабет (II тип) тиротоксический.

4. Сахарный диабет III типа (сочетание сахарного диабета I и II типов).

Тиротоксический сахарный диабет II типа и диабет II типа с ожирением на равных правах образуют с диабетом I типа сахарный диабет III типа.

В современной медицине тиротоксического диабета II типа не существует. Больные этим видом диабета попадают в исключительно сложное положение. С одной стороны, это ведь дважды больные люди, страдающие одновременно и тиротоксикозом, и диабетом. С другой стороны, эти больные обычно имеют пониженную массу тела. И если уж больным диабетом с ожирением (тип II) часто назначают инъекции инсулина, то больным диабетом II типа без ожирения и, хуже того, с пониженной массой тела инъекции экзогенного инсулина, в данном случае недопустимые, назначаются без всяких сомнений. Эти инъекции при тиротоксическом диабете не просто бесполезны, они быстро травмируют печень и через некоторое время приводят к атрофии бета-клеток поджелудочной железы. Излишний инсулин в крови держит в напряжении весь организм, насильственно «вдавливая» во все его клетки излишки глюкозы. Клетки органов и тканей разрушаются от переполнения глюкозой подобно тому, как это происходит с клетками печени. У такого больного только по этой причине болит буквально всё. В лучшей больнице Санкт-Петербурга (1992) сопротивляющейся инъекциям инсулина больной, которой эти инъекции крайне вредны, опытный врач внушает: «Это же наш родной гормон инсулин!». Такой врач, видимо, никогда не поймёт, что родным гормоном инсулином и убить можно.

К сожалению, в наши дни теоретические и практические пробелы в эндокринологии превратили обращение больных тиротоксическим сахарным диабетом за медицинской помощью в ловушку для этих больных. Они навсегда остаются в плену некорректных медицинских назначений.

Положение больных тиротоксическим сахарным диабетом (тип II) осложняется ещё одним обстоятельством. В нашей работе «Щитовидная железа. Выход из тупика» из серии «Медицина против… медицины» показано, что больные тиротоксикозом неосмысленно легко раздражаются, вплоть до психозов и стрессовых состояний. В результате раздражения снижается уровень тироксина в крови таких больных и они получают облегчение своего состояния. Однако раздражительность больных тиротоксикозом часто достигает такого уровня, который сопровождается выбросами адреналина из мозгового вещества надпочечников в кровь. Адреналин — антагонист инсулина. В итоге тиротоксический сахарный диабет (тип II) получает дополнительное усиление за счет выбросов в кровь адреналина в периоды раздражительности больных. А раздражительными такие больные становятся неосмысленно охотно и столь же охотно длительно остаются в раздражённом состоянии.

Наши исследования позволяют больным тиротоксическим сахарным диабетом освободиться от этого заболевания путём излечения тиротоксикоза.

Глава 12

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ III ТИПА

В медицинской статистике, кто бы ни был автором статистических данных, сведений о сахарном диабете III типа нет. Такого диабета в медицине просто нет. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) не замечает существования сахарного диабета III типа. А он существует и очень распространен, причём в самых разных долевых сочетаниях диабета I и II типов.

Цитируем написанное академиком А. Ф. Блюгером (1975) о сахарном диабете ещё до официального разделения этого заболевания на I и II типы и прокомментируем написанное: «Поражение печени обусловлено нарушением обмена углеводов и жиров. Наблюдаемое при сахарном диабете несоответствие между усиленным поступлением в печень жирных кислот, которые откладываются в виде триглицеридов, и недостаточной утилизацией и выходом последних из печени приводит к накоплению в ней жира. Наряду с недостаточностью инсулина накоплению жира способствует недостаток липокаина и некоторые другие факторы».

На первый взгляд, здесь совмещено несовместимое. Прекрасное описание накопления жира в печени относится только к диабету II типа с ожирением. При диабете I типа жир в печени не накапливается. А вот недостаточность инсулина относится только к диабету I типа. Между тем, академик А. Ф. Блюгер привёл (не зная об этом) описание сахарного диабета III типа! Диабеты I и II типа сосуществуют у одного и того же больного!

Все случаи диагностированного сахарного диабета II типа, при которых оказываются действительно полезными инъекции инсулина в нормальных или малых дозах или пероральные антидиабетические препараты, это и есть случаи сахарного диабета III типа.

Все случаи сахарного диабета, при которых специалисты обнаруживают так называемую относительную недостаточность инсулина в крови, когда только часть излишков глюкозы в ней обусловлена недостаточностью инсулина, являются случаями сахарного диабета III типа. Их в реальной жизни очень много. Но говорить сейчас о какой-либо статистике диабета III типа не приходится, её попросту ещё не существует, она растворяется в статистике сахарного диабета I и II типов.

Тяжёлое течение сахарного диабета III типа может определяться либо преимуществом диабета I типа в его составе, либо преимуществом тиротоксического диабета II типа, особенно в связи с полной неизвестностью последнего в теории и лечебной практике.

Во всех случаях заболевания сахарным диабетом III типа определенная часть повышенного уровня глюкозы в крови является инсулиновой гипергликемией, т. е. вызывается определенной степенью инсулиновой недостаточности. Эта часть может быть и малой, и большой. Остальная часть повышенного уровня глюкозы в крови является инсулиннезависимой, т. е. вызывается непринятием на временное хранение печенью глюкозы из крови либо вследствие переедания и сверхусвоения пищи, либо вследствие гипертироза.

Суммарный уровень глюкозы в крови при диабете III типа может значительно превышать норму. Достаточно грубо такое состояние можно сравнить с положением, когда продукцию цеха и отвезти на склад некому, и сами склады переполнены.

При этом варианте диабета можно наблюдать несоответствие между значительной тяжестью течения сахарного диабета и часто небольшой недостаточностью инсулина в крови больных.

При тиротоксической составляющей диабета II типа добавляется ещё и необходимость лечения гипертироза.

В связи с тем, что в составе диабета III типа обязательно действует инсулиновая недостаточность в крови, важно помнить: добавленная часть уровня глюкозы в крови (из-за ожирения печени и загрузки её продукцией желчи) тоже не будет полностью обеспечена полагающимся ей инсулином. Инсулиновая недостаточность распространяется и на эту часть глюкозы крови. Дефицит инсулина пропорционально увеличивается, суммарный дефицит инсулина будет состоять из обусловленного диабетом I типа без влияния печени и добавленного диабетом I типа на часть излишней глюкозы крови, обусловленную диабетом II типа. Эту часть глюкозы крови добавляет диабет II типа, а из-за диабета I типа эта часть глюкозы инсулином полностью не обеспечивается. Степень инсулинзависимости при диабете III типа всегда увеличена за счёт глюкозы, оставляемой в крови в результате диабета II типа.

Внешне это выглядит как диабет I типа, но часть его (обычно большая часть) вызвана диабетом II типа с наложением и на неё инсулиновой необеспеченности (диабета I типа). Лечить эту часть диабета III типа необходимо, как диабет II типа, тогда автоматически перестанет проявляться накладывающийся на неё диабет I типа.

Понятие о сахарном диабете III типа в современной медицине отсутствует и применяется нами впервые.

Лечение диабета III типа складывается из самостоятельных направлений лечения отдельно диабета I типа и отдельно диабета II типа. При этом диабет II типа необходимо лечить соответственно его характеру: с ожирением — одним методом, без ожирения — другим. И лечить всегда необходимо, в первую очередь, диабет II типа, после чего остаётся фактическая, а не кажущаяся доля диабета I типа.

Невозможно отрицать и такие случаи диабета III типа, которые будут сочетать диабет I типа и сразу оба варианта диабета II типа.

Особенно трудным оказывается положение больных сахарным диабетом III типа, у которых сильный диабет II типа без ожирения (тиротоксический) комбинируется с диабетом I типа в слабой форме. Пониженная масса тела, обычная для тиротоксического диабета II типа, совершенно дезориентирует специалиста. Последствия современного лечения специалистами, не имеющими представления о тиротоксическом сахарном диабете и вообще о диабете III типа, бывают очень тяжелыми. Это всегда инсулин, инсулин и только инсулин. И всегда в таких случаях это значит вред, вред и ещё раз непоправимый вред больному.

Наконец, автору известен тяжёлый случай сахарного диабета III типа, в котором тиротоксический диабет II типа усиливался бальнеологическими йодсодержащими ваннами. Больным сахарным диабетом, и тем более в сочетании с тиротоксикозом, недопустимо назначение таких ванн. Однако не так уж редки случаи и самовольного («дикого») применения больными сахарным диабетом йодсодержащих бальнеологических ванн. Даже здорового человека такие ванны могут довести до состояния временного гипертироза и тиротоксического сахарного диабета II типа.

Довольно часто больные с молодых лет сахарным диабетом I типа приобретают с возрастом ещё и сахарный диабет II типа с ожирением. Результат — сахарный диабет III типа.

В связи с отсутствием статистических данных по сахарному диабету III типа, мы будем продолжать пользоваться уже сложившимися статистическими данными, понимая, что они требуют изменений.

Глава 13

К ВОПРОСУ О НЕКОРРЕКТНОСТИ ТЕОРИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА. ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ

Публикаций о сахарном диабете очень много. Внимательное рассмотрение их часто приводит к заключению о некорректности этих публикаций. Речь идёт не о поверхностной или мелкой некорректности, а о непонимании авторами существа сахарного диабета.

Кандидат медицинских наук Г. С. Зефирова и доктор медицинских наук, профессор А. С. Аметов (1990) пишут: «В течение многих столетий причина сахарного диабета оставалась неизвестной, и только после исследований И. Меринга и О. Минковски, которые в 1889 г. получили экспериментально сахарный диабет у собак, удалив у них поджелудочную железу, была установлена зависимость между этим заболеванием и деятельностью поджелудочной железы».

Так ведь это неверно! И. Меринг и О. Минковски в 1889 г. сделали очень важное дело, но и ошиблись, связав сахарный диабет только с деятельностью поджелудочной железы, а Г. С. Зефирова и А. С. Аметов в наши дни повторяют эту ошибку. В большинстве случаев (85—90%), заболевание сахарным диабетом связано с деятельностью печени при практически нормальном функционировании поджелудочной железы. Ошибка-то великовата.

Может быть, авторы оговорились? Нет, это их убеждение. Цитируем их работу далее: «В конце прошлого столетия работами нашего соотечественника Л. В. Соболева было доказано, что причиной сахарного диабета является повреждение не всей поджелудочной железы, а лишь определенной её части — так называемых островков Лангерганса».

И это неверно! И Л. В. Соболев, сделав очень важное дело, тоже ошибся, приняв 10—15% случаев заболевания сахарным диабетом (диабет I типа) за сахарный диабет в целом.

Г. С. Зефирова и А. С. Аметов свою публикацию целиком основывают на подобном фундаменте, добавляя ещё и обычные ошибки в области диетотерапии.

В наши дни во многих специальных руководствах приводятся в качестве общих симптомов сахарного диабета несовместимые симптомы двух по существу разных заболеваний, сахарного диабета I типа и сахарного диабета II типа. Выше уже говорилось об этом. Не зная диабета III типа, авторы фактически описывают его, демонстрируя непонимание диабетов I и II типа. Добавим пример самого высокого научного уровня. Цитируем и комментируем «Патологическую анатомию» А. И. Струкова и В. В. Серова (1985):

«Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается ожирение печеночных клеток». Разве это верно для диабета I типа? И если гликоген в гепатоцитах не выявляется совсем, то откуда берётся глюкоза после «аварийных» уколов адреналина при сахарном диабете?

У этих же авторов находим далее: «К диабету могут вести… атеросклероз питающих железу артерий, в связи с чем развивается гипоксия ткани, в том числе и островкового аппарата, злоупотребление углеводами…»

Такая роль атеросклероза питающих поджелудочную железу артерий неприемлема. Атеросклероз этих артерий, действительно, достаточно часто наблюдают при сахарном диабете. Но при этом не наблюдают недостаточности функционирования основной массы поджелудочной железы, её экзогенной части. И это понятно, ведь коллатеральное кровообращение замещает атеросклеротически повреждённое основное кровообращение. Но и это ещё не всё. Атеросклероз питающих поджелудочную железу артерий наблюдают, как правило, при диабете II типа, у больных 40 лет и старше, у которых в развитии сахарного диабета поджелудочная железа вообще не участвует! Она функционирует нормально и экзогенной, и эндогенной своими частями при всех атеросклеротических повреждениях основного кровоснабжения. Там всё дело в печени и в спасительной роли коллатералей.

«Поджелудочная железа уменьшается в размерах… Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются». Островки Лангерганса составляют всего 2—3% массы поджелудочной железы, часть островков атрофируется, часть островков компенсаторно гипертрофируется. О каком же уменьшении в размерах поджелудочной железы, связанном с сахарным диабетом, может идти речь? При этом уменьшение в размерах должно быть определяемым, заметным. Тем более, что любые рассуждения об изменениях размеров поджелудочной железы и её островковой части вообще неуместны в 85— 90% случаев сахарного диабета (II тип).

Подобными примерами научной некорректности насыщены многочисленные публикации по сахарному диабету.

А вот сообщение из специальной литературы, из которого ещё не сделано правильных выводов: «Сочетание оборонительных реакций с сахарной нагрузкой приводило в экспериментах на обезьянах в Сухумском заповеднике к стойкому повышению уровня сахара в крови и диабету». Сообщение, на первый взгляд, кажется тривиальным. Однако научная ценность его достаточно высока. Научное значение этого эксперимента заключается в следующем: оборонительные реакции животных через выбросы адреналина надпочечниками в кровь извлекают из запасов печени глюкозу и увеличивают её концентрацию в крови; но таким способом получить диабет не удаётся. Это важный вывод. На помощь приходит сахарная нагрузка. Нужен систематический характер сахарной нагрузки. И вот, диабет II типа получен. Можно было и не прибегать к оборонительным реакциям. В чистом виде элементарно продемонстрирован инсулиннезависимый сахарный диабет с ожирением (II тип). Авторы экспериментов сами не предполагали важности полученных результатов, не предполагали, что адресуют их специалистам, для которых диабета без дефицита инсулина не существует. Однако, существует! Хорошо бы после окончания экспериментов обеспечить животным временную диету с недоеданием и вернуть им здоровье. Такие эксперименты стали бы классическими в эндокринологии.

Приведём примеры недопустимой «инсулиновой нацеленности» авторов.

«В зависимости от способности поджелудочной железы выделять инсулин сахарный диабет разделяется на два типа:

а) полное отсутствие инсулина наблюдается при I типе, при котором требуется лечение инсулином и диетой;

б) частичная недостаточность инсулина при II типе, при котором используют лечение диетой и сахароснижающими таблетками» (Г. С. Зефирова, А. С. Аметов, 1990). Так ведь не существует недостаточности инсулина при II типе диабета!

Выше приводилась рекомендация Е. Ф. Давиденковой и И. С. Либерман (1988) компенсировать диабет II типа относительно небольшими дозами инсулина.

Цитированная выше «Клиническая эндокринология» под редакцией профессора И. Т. Старковой (1991) также рекомендует компенсировать тяжёлые формы диабета II типа сахаропонижающими препаратами или периодическим введением инсулина.

Такая теоретическая некорректность в отношении сахарного диабета далеко не безобидна. Вдумаемся в суть этого вопроса. При сахарном диабете II типа с ожирением, который составляет 72% случаев заболевания сахарным диабетом, печень больного переполнена жиром (жировое перерождение печени). Инсулина в крови достаточно. Это должно быть осознано: инсулина в крови не просто достаточно, а инсулином обеспечены даже излишки глюкозы в крови. Что значит в этих условиях совершить ошибку и назначить больному инъекции инсулина или сахаропонижающие таблетки? Это значит искусственно повысить и без того высокий уровень инсулина в крови. Лишний инсулин буквально «вгоняет» в печень и в клетки скелетных мышц дополнительную глюкозу. А в печени для нее нет места, там «царство жира». Печень гипертрофируется и пытается переработать и эту глюкозу в жир. Но клетки печени не выдерживают такого режима насилия и часть клеток разрушается. Разрушается от переполнения глюкозой и часть клеток невосстановимых скелетных мышц, испытывающих «напор» излишнего инсулина крови. Все это вызывает боли во всех скелетных мышцах организма. Через месяц-полтора инъекций инсулина атрофируются ставшие ненужными бета-клетки островковой части поджелудочной железы и достаточно безобидный диабет II типа навсегда превращается в неизлечимый и тяжелый диабет I типа. Инъекции инсулина теперь необходимы пожизненно. Появившиеся запоры становятся неустранимыми. Нарастает общая мышечная дистрофия, катастрофическая, как обычно, в местах многократного введения инсулина.

Вот так искусственно создаётся фальшивая легенда о неизлечимости сахарного диабета для 72% случаев этого заболевания. Опасна ошибочная убеждённость специалиста, своими руками создающего ложную картину неизлечимости такого диабета.

Вспомним завет древних медиков: «В первую очередь, не навреди», который теперь тоже искажают, опуская очень важную часть и говоря упрощенно: «Не навреди».

Действительно, не все заболевания способна одолеть медицина, и не все специалисты достаточно подготовлены к лечению заболеваний, которые медицина может излечивать. Ну так уж сложилось, не может специалист лечить, например, диабет II типа с ожирением, не понимает этого заболевания, не имеет необходимых знаний. Так сделай то, что надо сделать в первую очередь, не навреди больному своим некорректным лечением, не превращай его достаточно простой диабет II типа с ожирением в неизлечимый тяжелый диабет I типа инъекциями инсулина. Надежда на то, что сказанное здесь будет правильно понято, не покидает автора.

При исследовании проблемы сахарного диабета невозможно оставить без внимания еще одно достаточно часто встречающееся заболевание человека. Это гиперинсулинизм. Заболевание характеризуется повышенной продукцией инсулина бета-клетками поджелудочной железы и систематически повышенным уровнем инсулина в крови.

У больных гиперинсулинизмом уровень глюкозы в крови постоянно ниже нормального, глюкоза сверх нормы переводится в гликоген печени, а затем в жировые запасы. Поэтому обычным симптомом гиперинсулинизма является увеличение массы тела. Характерны также быстрая утомляемость и повышенный аппетит. Больной оказывается в порочном круге: запасы энергии в организме велики, а полноценно использовать их для жизнедеятельности больной не может. Попытки организма вернуть глюкозу в кровь из запасов печени оканчиваются полной или частичной неудачей, избыточный инсулин крови снова возвращает глюкозу в печень. Отсюда и увеличение массы тела. Отсюда и желание есть сверх меры и пополнять таким образом кровь глюкозой.

Физические нагрузки при гиперинсулинизме приводят к быстрому расходованию уменьшенного количества глюкозы в крови, появлению признаков гипогликемии. При продолжении физической работы больной ощущает необходимость досрочного поступления глюкозы в организм с пищей. Это формирует повышенный аппетит.

Гиперинсулинизм, в определённом смысле, противоположен диабету I типа.

Состояние гиперинсулинизма может быть вызвано искусственно с помощью лекарственных средств. Так, очень часто больным сахарным диабетом III типа, особенно при пониженной массе тела, по некомпетентности назначают инъекции инсулина в больших дозах, на нормальные дозы организм таких больных реагирует слабо. Таким способом больного вводят искусственно в состояние сильного гиперинсулинизма. Через несколько дней инъекций больной начинает неожиданно для специалиста терять сознание после незначительной физической нагрузки, даже после нескольких шагов по больничному коридору. Больного сажают на коляску, но инсулин не отменяют. Такова магия инсулина и таков искусственно вызванный гиперинсулинизм, он держит больного на грани гипогликемической комы.

Увеличение массы тела при гиперинсулинизме отличается от увеличения массы тела при небольшом систематическом переедании более высоким уровнем инсулина в крови и, соответственно, пониженным уровнем глюкозы в крови.

Гиперинсулинизм вызывает одну из разновидностей ожирения, не сопровождающегося диабетом. Причиной развития гиперинсулинизма специалисты называют потерю тканями чувствительности к инсулину, из-за чего, по их мнению, и вырабатывается избыточный инсулин (чтобы не увеличивался уровень глюкозы в крови). Такая точка зрения излагается в журнале «Наука и жизнь», № 12, 1990 г. Однако, положение дел здесь по сути противоположно дефициту инсулина при диабете I типа. Причина не в изменениях чувствительности тканей к инсулину, об этом подробно говорилось выше. Дело в нарушениях вегетативной иннервации и кровоснабжения островковой части поджелудочной железы, в данном случае, в сторону их усиления.

В журнале «Наука и жизнь», № 12 за 1990 год, приведены графические характеристики различных состояний крови в связи с сахарным диабетом. Для того, чтобы удобно продемонстрировать полезные выводы из этих графических материалов, к сожалению, не сделанные журналом, мы преобразовали графические данные в усреднённые количественные и предлагаем их читателю.

Данные по глюкозе — средние значения концентрации глюкозы в крови в течение 2-х часов после приема глюкозы, мг/100 мл.

Данные по инсулину — средние значения уровня инсулина в плазме крови в течение 2-х часов после приема глюкозы, микроед./мл.

Эти данные позволяют раз и навсегда прекратить разговоры о недостаточности инсулина при сахарном диабете II типа: росту уровня глюкозы в 2 раза по сравнению с нормой соответствует пятикратный рост уровня инсулина! Пропорциональность между уровнями глюкозы и инсулина нарушена и при диабете I типа, но в этом случае в сторону уменьшения уровня инсулина: увеличению концентрации глюкозы в 2 раза соответствует уменьшение уровня инсулина в 3 раза.

Необходимо отметить, что приводимые в специальной литературе данные о причинах смерти больных сахарным диабетом показывают, что больные погибают, главным образом, не непосредственно от сахарного диабета, а от сердечно-сосудистых заболеваний (60—80% больных).

Широко известно, что для сахарного диабета специфичны так называемые микроангиопатии — поражения кровеносных сосудов малого калибра (артериол, венул, капилляров), имеющие в своей основе утолщение базальной мембраны в результате отложения в сосудистой стенке гликопротеидов.

Макроангиопатии — поражения артерий большого и среднего калибра (аорта, коронарные артерии и др.) не являются специфичными для сахарного диабета.

«Клинически поражения сосудов микроциркуляторного русла при СД могут проявляться весьма разнообразно: в виде ангиоретинопатии, диабетической нефропатии (гломерулосклероза), периферических микроангиопатий нижних или, что реже, верхних конечностей. Можно сказать, что диабетические микроангиопатий встречаются практически во всех внутренних органах, а также в коже…» (Е. Ф. Давиденкова, И. С. Либерман, 1988).

Поскольку все осложнения СД являются следствием самого главного в этом заболевании, гипергликемии крови, мы считаем возможным не останавливаться подробно на особенностях и тонкостях развития осложнений, т. к. ставим вопрос о безусловном излечении гипергликемии крови, не приведённой в неизлечимое состояние инъекциями инсулина.

Изучение осложнений СД само по себе имеет определённое значение. Однако, главным в исследовании сахарного диабета, по нашему мнению, должен быть сам диабет, успешная борьба с ним. Этим автоматически решается вопрос о всех возможных осложнениях сахарного диабета и их тонкостях. Важнейшим шагом в этом направлении должно быть излечение 85% больных сахарным диабетом — больных диабетом II типа, для чего необходимо, в первую очередь, исключить для этих больных назначение инсулина. Категорически!

Следующим шагом должна быть разработка методов излечения больных сахарным диабетом I типа, что возможно только до назначения инъекций инсулина таким больным.

Многие авторы, не продвинувшись в решении главного вопроса в борьбе с гипергликемией крови, отдают все силы исследованию осложнений сахарного диабета. В этом есть определённый смысл.

Но вот «новинка»: оказывается, при сахарном диабете микроангиопатия по времени может опережать развитие самого сахарного диабета, т. е. следствие может опережать основное событие.

«…Ряд имеющихся данных свидетельствуют о том, что специфические для СД изменения мельчайших сосудов могут предшествовать развитию клинической картины заболевания с её явными обменными сдвигами, а не являться только её следствием» (Е. Ф. Давиденкова, И. С. Либерман, 1988).

Ещё один шаг и эндокринология дойдет до утверждения о возможности существования осложнений и без основного заболевания!

Недооценивать осложнения сахарного диабета, конечно же, нельзя. По сообщению «Медицинской газеты», каждые пять из шести нетравматических ампутаций стопы приходятся на больных сахарным диабетом. Но при всем этом трудно понять выступления в печати за «развитие нового, весьма перспективного научного направления — нейродиабетологии».

Глава 14

ДВА ПОУЧИТЕЛЬНЫХ СЛУЧАЯ ИЗ ПРАКТИКИ

Пришла пора извлечь максимум полезного из двух поучительных случаев лечения сахарного диабета.

Случай первый. О нём рассказала газета «Ленинградская правда» 7 октября 1988 года. Место действия — город Отрадное Ленинградской области. Сложнейший случай заболевания и безупречные, более того, профессионально красивые действия врача П. Н. Тарасовой.

К врачу Тарасовой срочно привезли из другой больницы «тяжёлую диабетическую кому». Характерные признаки диабета I типа: запах ацетона, очень высокий уровень сахара в крови. Больной уже ввели в нескольких инъекциях 100 единиц инсулина, но в сознание больная так и не пришла. У больной выпадение пульса, испарина, никаких рефлексов.

Сто единиц инсулина и никакой реакции!

И Тарасова принимает, на первый взгляд, парадоксальное, но единственно верное решение для спасения больной. Вот ход её рассуждений: запах ацетона — это «ацетоновая иллюзия», это следствие отравления больной техническими красителями на базе ацетона; этот запах ацетона, во-первых, не имеет отношения к диабету и диабетической коме; во-вторых, отравление вызвало нормальную защитную стрессорную реакцию в организме — высокий сахар в крови. Первичный обморок — тоже следствие отравления. В таком случае это и не диабетическая кома, и не сахарный диабет вообще.

«Тогда глубокий шок — не что иное, как логическое следствие инсулиновой передозировки, ошибочно допущенной на предыдущем этапе...»

Врач назначает 500 мл 40-процентной глюкозы внутривенно. Больная пришла в сознание. «Никакого диабета, а тем более комы, у нее в жизни не было!»

И хотя здесь не было заболевания сахарным диабетом вообще, но поучительно в этом случае буквально всё.

Запах ацетона у потерявшего сознание человека может быть не только признаком диабетической комы, но и отравления красителями, содержащими ацетон.

Высокий уровень глюкозы в крови возможен не только при сахарном диабете (диабетической коме), но и при любом отравлении, в том числе красителями с ацетоном.

Потеря сознания возможна не только при диабетической коме, но и при отравлении.

И самое главное, при диабетической коме 100 единиц инсулина не могли не дать никакой реакции! Значит, эти 100 единиц инсулина введены здоровому в отношении сахарного диабета человеку и резко ослабили энергетику организма, искусственно ввели его в глубокий шок. Глюкоза, которая должна была циркулировать с кровью, оказалась быстро переведенной из крови в печень и не могла вернуться в кровь, этому мешал излишний, введённый извне инсулин. Организм ослаблен до гипогликемического шока.

П. Н. Тарасова твёрдо знала, что введение инсулина здоровому человеку опасно, может привести к гипогликемическому шоку. Тем более, введение 100 единиц инсулина.

К сожалению, не все специалисты знают следующие исключительно важные различия в действии инсулина:

разовое введение инсулина больному диабетом I типа полезно переводит у него излишнюю глюкозу крови в запас в печень;

разовое введение инсулина здоровому человеку переводит очень нужную в крови глюкозу (причём переводит быстро) в запас в печень и это опасно, кровь остается практически без глюкозы, развивается гипогликемический шок;

разовое введение инсулина больному диабетом II типа практически не переводит излишнюю глюкозу в печень, там нет для неё места; но у этих больных не бывает ацидоза (в том числе запаха ацетона изо рта); такое введение (разовое!) и не полезно, и не опасно.

Навсегда в памяти должно оставаться правило: разовое введение инсулина, особенно в больших дозах, опасно именно для здорового человека!

В современной медицине отсутствует понимание недопустимости назначения инсулина (и сахаропонижающих таблеток) в лечебных целях всем без исключения больным сахарным диабетом, имеющим повышенную массу тела. Эти больные нуждаются не в переводе относительно легко протекающего диабета II типа, которым они страдают, в неизлечимый, тяжело протекающий диабет I типа, а в освобождении печени от ожирения или, в некоторых, случаях, в лечении тиротоксикоза.

Отсутствует и понимание теоретической недопустимости предполагать у всех больных сахарным диабетом, имеющих пониженную массу тела, диабет I типа.

Очень часто диагнозы больных сахарным диабетом подгоняются «под инсулин». И в этом смысле практика лечебных учреждений богата поучительными случаями, один из которых мы и рассмотрим.

Случай второй. Место действия — лучшая больница Санкт-Петербурга. Время действия — глубокая осень 1992 года.

Больная поступила в больницу с сахарным диабетом и отёками нижних конечностей. Пониженная масса тела. Артериальное давление 150/ 80 мм рт. ст. До поступления в больницу уровень глюкозы крови составлял 7 ммоль/л, в больнице определён в 13 ммоль/л.

В отношении отёков нижних конечностей в больнице была допущена первая лечебная ошибка — причиной отеков диагностирована сердечная недостаточность. Оснований для такого диагноза не было. Назначены мочегонные средства. Отмена через несколько дней мочегонных средств привела к естественному восстановлению отеков нижних конечностей.

Казалось бы, назначение мочегонных средств в связи с отёками у этой больной можно было бы и не упоминать в работе, посвящённой сахарному диабету. Но еще в 1986 году профессор В. Талантов в «Медицинской газете» предупреждал, что современные мочегонные средства имеют контринсулярные свойства. В данном случае бесполезное в отношении отеков назначение мочегонных средств оказалось нежелательным в отношении сахарного диабета, снижающим уровень инсулина в крови.

Проведённые в больнице лечебные мероприятия по сахарному диабету этой больной составили целую серию врачебных ошибок различной степени тяжести.

Больная ранее систематически принимала бутамид или букарбан и по опыту знала, что назначение манилила сопровождалось у неё повышением уровня глюкозы в крови. Врач не приняла во внимание настойчивую просьбу больной не назначать ей манилил. Манилил был назначен.

Это назначение привело к повышению у больной уровня глюкозы в крови. Теперь должно было стать очевидным, что больная страдает сахарным диабетом, в котором основную часть заболевания составляет диабет II типа. Манилил необходимо было отменить и возвратиться к менее эффективным бутамиду, букарбану, уделяя основное внимание диабету II типа. О назначении инсулина не могло быть и речи. Однако, следующим шагом врача стало назначение больной нормальных доз инсулина. Это не могло дать при диабете II типа и не дало ощутимого снижения уровня глюкозы в крови. Теперь-то уж врачу должна была стать понятной ошибочность назначения инсулина. Но вместо того, чтобы немедленно отменить инсулин и искать правильное решение (хотя бы не вредить больной!), допускается грубая врачебная ошибка — «подгонка под инсулин». Без каких-либо оснований диагностируется инсулинзависимый сахарный диабет (I тип) и назначаются так называемые «лошадиные» дозы инсулина в 100 и даже более единиц в одноразовом суточном введении. С помощью таких доз инсулина удаётся насильственно переводить ещё какую-то часть глюкозы крови в печень сверх нормальных её возможностей. Дополнительная часть глюкозы перерабатывается печенью в жир и по этой причине у больной увеличивается масса тела, что выдается за успех лечения.

Однако, введение таких доз инсулина доводит печень до прямого разрушения части гепатоцитов. Некоторое насильственно добытое снижение уровня глюкозы в крови, тоже выдававшееся за успех лечения, через несколько дней сменяется прежними высокими значениями (до 23 ммоль/л вместо 13 ммоль/л при поступлении в больницу). Прибавление массы тела прекращается. Но теперь у больной серьёзно травмирована и продолжает непрерывно травмироваться печень. В крови излишки инсулина чередуются с излишками глюкозы. В часы гиперинсулинемии больная при простейшей физической нагрузке (несколько шагов по больничному коридору) теряет сознание. И даже эти явные инсулиногенные периоды гипогликемии крови не заставили врача прекратить ошибочные действия. Остается добавить, что больной теперь уже диабетом I типа (от инъекций инсулина) назначили, как и обычно, недопустимо голодную диету, не учитывающую значительных потерь глюкозы с мочой.

Вот таким нагромождением лечебных ошибок за полтора месяца состояние больной было искусственно, безвозвратно, значительно ухудшено.

При выписке больной, имевшей массу тела 63 кг, предписали 88 единиц инсулина двух видов таким образом, что она фактически была обречена на пожизненный постельный режим: всё дневное время занимали периоды искусственной гиперинсулинемии (гипогликемии), сопровождавшиеся естественными болями скелетных мышц. Это результат разрушительного действия высокой концентрации инсулина крови на их клетки, ещё одно подтверждение ошибочности назначения инсулина. Появившиеся запоры стали практически неустранимыми, общая мышечная дистрофия — нарастающей.

Подошел срок выписки и врач, доведя больную до тяжелого состояния, привязав её к пожизненным инъекциям инсулина, избавляется от этой больной, удобно ссылаясь на установленные сроки лечения.

Но инсулин теперь отменить уже невозможно! Облегчить состояние больной теперь уже тоже невозможно! После полуторамесячного больничного насилия над организмом этой больной, после перевода её безобидного диабета III типа с преимуществом диабета II типа (всего 7—13 ммоль/л глюкозы в крови до больницы) в тяжелейший диабет I типа, уже не могло быть и речи о восстановлении хотя бы того состояния, которое было у неё до практического знакомства с современным пониманием сахарного диабета в медицине.

Возмутительна в этой истории ещё одна сторона поведения лечащего врача, действия которой представляют практически сплошную цепь ошибок. С высоты положения своего весьма известного лечебного учреждения в известном городе и своего внушительного стажа работы такой специалист на каждом шагу называет всех, кто думает и поступает правильно, шарлатанами, подлинные жалобы больной — выдумкой. А заявление этого врача: «У нас у всех одна школа», с одной стороны, ставит многих больных сахарным диабетом просто в безвыходное положение, а с другой стороны, свидетельствует об уверенности специалиста в полном одобрении своих действий другими специалистами, хотя в этих действиях не было ни одного правильного! К несчастью, школа, и в самом деле, одна. Такой школы стыдиться надо! Одинаковые пробелы в компетентности многих специалистов в вопросах сахарного диабета не являются оправданием явно ошибочных действий ни одного из этих специалистов.

Из этой довольно характерной истории должны быть сделаны выводы, полезные для исследователей сахарного диабета и практических врачей: отсутствие эффекта от назначения манилила должно служить предостережением от назначения инсулина; отсутствие ощутимого эффекта от введения нормальных доз инсулина должно служить поводом для немедленного прекращения таких инъекций. И совсем недопустимо в подобных случаях назначение «лошадиных» доз инсулина.

Справедливость требует отметить исключительную сложность рассмотренного здесь случая сахарного диабета. У больной понижена масса тела, это исключало сахарный диабет II типа с ожирением, а тиреотоксического сахарного диабета II типа с адреналиногенной раздражительностью больных лечащий врач не знала, такой диабет впервые рассматривается в данной работе. Положение больной серьёзно усугублялось гиперкортицизмом и кумуляцией йода в организме после свежих бальнеологических йодных ванн. Но у врача должно было присутствовать понимание того факта, что это не сахарный диабет I типа! Наконец, видеть отрицательные последствия своих назначений инсулина и не отменить немедленно эти назначения — такому непониманию сахарного диабета не может служить оправданием даже исключительная сложность рассмотренного нами случая этого заболевания. Непонимание в нашем примере дошло до того, что лечащий врач отводила протесты больной против назначения явно вредящих ей инъекций инсулина заявлением: «Это же наш родной гормон инсулин». Совершенно очевидно, что подобные убеждения специалиста могут оказаться губительными для больных.

Вот такие два поучительных случая из практики. Один — очень положительный, другой — очень отрицательный.

Во втором рассмотренном нами случае (отрицательном) поучительными оказались и ультразвуковые исследования (УЗИ) внутренних органов больной.

В больнице с помощью ультразвуковых исследований специалисты фантастическим образом установили изменения в островках Лангерганса поджелудочной железы. Напомним, что островки Лангерганса составляют всего 2—3% от общей массы поджелудочной железы, что размеры островков Лангерганса, как сообщает «Большая советская энциклопедия» в т. 14 (1973), составляют 50—500 мкм. И вот в этих крохотных островках больничные исследователи сумели обнаружить с помощью гигантского, по сравнению с островками, датчика аппарата УЗИ не что-нибудь, а ещё более крохотные изменения этих мельчайших островков.

Это можно было бы считать достаточно откровенным издевательством над здравым смыслом, но самое удивительное здесь то, что такими исследованиями пользуются эндокринологи! Невозможно понять, то ли специалисты УЗИ выручают на всякий случай эндокринологов «оправдательным документом», то ли насмехаются над эндокринологами.

Эти ультразвуковые исследования были в такой степени неправдоподобными, что возникла необходимость проверить их на высоком уровне в независимом лечебном учреждении. К сожалению, такая потребность возникла не у лечащего врача, а у родственников больной. В результате никаких изменений поджелудочной железы и печени с помощью УЗИ не было обнаружено. Может показаться странным, больная с трудом передвигается, а результаты УЗИ превосходные. И это правильно. Данное заболевание с помощью УЗИ не определяется. Ну а больничные УЗИ, в данном случае, оказались всего лишь надувательством.

Вывод прост: беспардонное надувательство с помощью самой современной японской аппаратуры УЗИ в самых лучших больницах самых известных городов остаётся всего лишь надувательством.

Заключение

Читатель имел возможность убедиться, что сахарный диабет — удивительное заболевание. Исторически в медицине под одним названием «сахарный диабет» оказались объединёнными три совершенно разных, совершенно самостоятельных заболевания: диабет I типа, диабет II типа с ожирением и тиротоксический диабет II типа.

Общее между этими заболеваниями только то, что эти три разных заболевания приводят к одинаковому результату — увеличению уровня глюкозы в крови. Трём разным заболеваниям соответствуют принципиально разные лечебные мероприятия.