Библиотека Mosbiblio

Редуцирующие средства имеют основной своей целью рассасывание инфильтрации кожи при хронических воспалительных дерматозах. Их включают в состав кремов и мазей, используют в окклюзионных повязках. В порядке возрастания редуцирующего эффекта их можно расположить в следующем порядке (при одинаковой концентрации в лекарственных формах): нафталан, ихтиол, сера, деготь. Обычно лечение начинают со слабых препаратов низкой концентрации – 2%, затем процент действующего вещества постепенно повышают и переходят на более активные ингредиенты, в последующем подключают окклюзионные повязки. Лечение проводят до полного исчезновения инфильтрации.

Кератолитические средства обеспечивают размягчение и последующее отторжение избыточно ороговевшей кожи и применяются в основном при так называемых кератозах. Кератолитическим действием обладают салициловая и молочная кислоты и резорцин в высоких концентрациях (мази 10—20—30%). При ограниченных кератозах (например, мозолях), онихомикозах удобно пользоваться кератолитическими лаками и пластырями.

Противозудные средства обладают симптоматическим эффектом, уменьшая ощущение зуда в коже. К ним относятся ментол, анестезин, димедрол, карболовая, лимонная и уксусная кислоты. Их применяют в спиртовых растворах, взбалтываемых взвесях, кремах, мазях. Есть готовые комплексные препараты (меновазин). Сильным противозудным эффектом обладают глюкокортикостероиды.

Комплексные препараты сочетанного действия (противовоспалительного, антимикробного, кератолитического, фунгицидного) заслуживают особого внимания, так как высокоэффективны, удобны в применении, дают наименьшее число побочных реакций. Это кремы, мази, аэрозоли и растворы глюкокортикостероидов в смеси с другими средствами. Некоторые из этих препаратов можно считать практически универсальными (например, крем Тридерм обладает сильным противовоспалительным, антимикробным и фунгицидным действием). Глюкокортикостероиды с антибиотиками используют при аллергодерматозах, осложненных пиококковой инфекцией; кортикостероиды с салициловой кислотой особо эффективны при псориазе и нейродермите. Глюкокортикостероиды с антимикотикамн необходимы при зудящих и экссудативных формах грибковых заболеваний кожи.

В дерматологической практике фактически используются все классические и современные методы физиотерапевтического воздействия на пораженную кожу и организм в целом. Физиотерапия является в большинстве случаев необходимым компонентом в лечении кожного больного. Физиотерапевтические методы включают лечение теплом, холодом, электрическим током, лучами, магнитом, кислородом, озоном, сочетанием физических и химических воздействий (фотохимиотерапия).

При проведении лечения, естественно, следует учитывать имеющиеся противопоказания к той или иной физиопроцедуре.

Начало и обострения многих кожных болезней провоцируются различными психическими воздействиями, значительная часть дерматозов приводит к вторичным неврозам и даже психозам, а иногда к попыткам суицида. Поэтому психотерапия является необходимой составляющей в комплексном лечении почти всех кожных больных.

Чаще всего приходится прибегать к суггесивной терапии – внушению как в бодрствующем состоянии пациента, так и при погружении его в гипнотический сон. В первую очередь больного надо успокоить, развеять авторитетным врачебным словом страх перед опасностью, неизлечимостью или заразностью, болезни (естественно, если к этому есть основания). Во всех случаях врач должен стараться дать максимально оптимистический прогноз как для жизни, так и для излечения. При ряде заболеваний (бородавки, нейродерматозы, псориаз, экзема) может быть полезен гипноз, который должен проводиться соответствующим специалистом.

Если у больного нарушен сон, следует предпринять все меры к его нормализации, в частности использовать процедуры электросна. При нейродерматозах, обычно сопровождающихся мучительным зудом, эффективна иглорефлексотерапия.

Необходимо использовать большой арсенал психофармакологических лечебных препаратов – антидепрессантов, транквилизаторов, нейролептиков. Здесь часто полезна консультация психоневролога. В последнее время начинает развиваться новый раздел нашей специальности – психодерматология.

Хирургические методы, связанные с полным иссечением пораженных участков кожи (эксцизия), не утратили своего значения и в настоящее время. Их используют в случаях отсутствия эффекта от консервативных методов лечения (при бородавчатом туберкулезе, плоской туберкулезной волчанке, новообразованиях, хронической пиодермии). Нередко приходится прибегать к хирургическому вскрытию (инцизии ) очагов глубокой пиодермии (гидраденитов, абсцедирующих фурункулов, конглобатных угрей). При долго незаживающих язвенных поражениях кожи единственным эффективным средством может стать пластика (аутопластика) дефектов.

При хронических заболеваниях кожи нейрогенного, аллергического или обменного характера чрезвычайно полезно включение в терапевтический цикл различных курортных факторов. Обычно это делается после купирования рецидива болезни (в периоде реабилитации) при полном или почти полном отсутствии высыпных элементов. Всегда следует учитывать возможные показания и противопоказания со стороны сопутствующих заболеваний.

Курортные факторы включают климатотерапию, бальнеотерапию, гелиотерапию, талассотерапию, пеллоидотерапию.

Влияние климата на течение отдельных дерматозов может быть радикальным. Например, полное излечение атопического дерматита без последующих рецидивов, как правило, возможно только при длительной климатотерапии (безвыездное проживание в теплом сухом климате не менее 3 лет). Некоторые формы псориаза и экземы полностью проходят при постоянном проживании в подходящей климатической зоне, которую можно подобрать чисто эмпирически. Кратковременная климатотерапия (1—2 мес) обычно лишь удлиняет ремиссии.

Весьма эффективна при многих кожных болезнях (экземе, нейродермите, псориазе, склеродермии, пруриго) бальнеотерапия – лечение минеральными ваннами: сульфидными (Сочи—Мацеста), радоновыми (Пятигорск). Гелиотерапия в виде дозированных воздушных ванн показана при перечисленных выше дерматозах в условиях курортов средней и южной полосы. Она хорошо сочетается с талассотерапией (морскими купаниями).

При упорных воспалительных дерматозах с резкой инфильтрацией кожи в очагах поражения (хроническая экзема, нейродермит, псориаз) отличные результаты дают аппликации лечебных грязей (пеллоидотерапия) на курортах типа Анапы.

Комплексное использование различных курортных факторов значительно повышает общий терапевтический эффект.

ПИОДЕРМИИ (гнойничковые болезни кожи) – группа заболеваний кожи, вызываемая гноеродными микроорганизмами, главным образом стафилококками, стрептококками, реже другими (псевдомонозная инфекция и др.).

Пиодермии – наиболее распространенные заболевания кожи во всех возрастных группах. По-видимому, это обусловлено тем, что стафилококки, стрептококки часто обнаруживаются в окружающей человека среде (в воздухе, пыли помещений, а также на одежде, коже человека). Неповрежденная чистая кожа служит надежным барьером для проникновения бактерий внутрь. Однако при повреждениях кожи (ссадины, трещины, травмы), загрязнении ее смазочными маслами, пылью, горючими жидкостями, при неправильном уходе за кожей нарушаются ее функции, в том числе и защитная. Развитию заболевания способствуют снижение иммунной защиты организма, нарушения состава пота и изменение рН водно-липидной мантии кожи, состава и количества сального секрета, несбалансированное питание, гиповитаминоз (А, С, группы В), эндокринные нарушения (сахарный диабет и др.), переутомления, переохлаждения и др.

Клинические проявления гнойничковых болезней кожи разнообразны. Наиболее распространенными являются фолликулиты, вульгарный сикоз, фурункул, карбункул, гидраденит, вульгарные угри, импетиго, хроническая язвенная пиодермия.

У грудных детей может развиться эпидемическая пузырчатка новорожденных и др. Пиодермия часто осложняет зудящие кожные заболевания, особенно чесотку, экзему, нейродермит, атопический дерматит (вторичная пиодермия). Различают три основные группы пиодермии: стафилодермии, стрептодермии и стрептостафилодермии, которые в свою очередь подразделяются на поверхностные и глубокие формы.

Этиология и патогенез. Стафилодермии в основном вызываются грамположительным золотистым стафилококком (Staphylococcus aureus). Обитая преимущественно в устьях волосяных фолликулов, стафилококки обусловливают формирование фолликулярных пустул, которые, как правило, имеют коническую форму. У новорожденных фолликулярный аппарат развит недостаточно, фолликулярной пустулы обычно не образуется, а возникает везикобуллезный элемент с гнойным содержимым (эпидемическая пузырчатка).

Стрептодермии в основном вызываются β-гемолитическим стрептококком и характеризуются нефолликулярной пустулой – фликтеной, представляющей собой плоский пузырь диаметром 0,5—0,8 мм с вялой покрышкой, гнойным содержимым и воспалительным венчиком по периферии. При глубоких поражениях воспалительный инфильтрат в ее основании усиливается и ткани подвергаются распаду с образование язвы – эктимы. Во многих случаях наблюдается совместное действие этих двух возбудителей с формированием поражений типа вульгарного импетиго или хронической язвенной пиодермии.

Фолликулит – гнойное воспаление волосяного фолликула. Различают остиофолликулит, фолликулит поверхностный и глубокий.

Остиофолликулит (син. импетиго стафилококковое Бокхарта) характеризуется мелкой фолликулярной поверхностной конусовидной пустулой диаметром 1—2 мм с гнойной головкой, расположенной в устье волосяного фолликула. Центр ее пронизан волоском (который не всегда различим), по периферии виден розовый ободок шириной 1 мм. Как правило, остиофолликулиты носят множественный характер, локализуются на лице, туловище, конечностях. Через 3—5 дней содержимое пустул ссыхается в корочки, которые отпадают, не оставляя следа.

Фолликулит поверхностный отмечается лишь несколько большими размерами (0,5—0,7 мм в диаметре) и глубиной поражения (захватывает до 2/-; волосяного фолликула). Образующаяся пустула также имеет конусовидную форму, пронизана волосом, эритематозная зона вокруг нее составляет 2—3 мм, покрышка пустулы плотная, возможна слабая болезненность, после вскрытия пустул и отделения гноя субъективные ощущения исчезают. Общее состояние обычно не страдает.

Лечение поверхностных фолликулитов заключается в применении 2% спиртовых растворов анилиновых красителей (бриллиантового зеленого, метиленового синего, генцианвиолета), сангвиритрина, бактробана, 2—5% левомицетинового спирта. Кожу вокруг высыпаний протирают 2% салициловым спиртом. При распространенных формах показаны УФО, поляризованный свет.

Фолликулит глубокий характеризуется большими размерами пустул (1—1,5 см в диаметре), захватывающих полностью волосяной фолликул, выраженной болезненностью, однако от фурункула их отличает отсутствие некротического стержня. При большом количестве высыпаний могут возникать субфебрильная и фебрильная лихорадка, изменения крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ). Глубокие фолликулиты могут явиться признаками сахарного диабета, иммунодефицитного состояния, анемии.

Лечение глубоких фолликулитов обычно включает антибиотикотерапию (эритромицин, диклоксациллин, цефалексин и др.). специфическую (стафилококковые антифагин, γ-глобулин) и неспецифическую (тактивин и др.) иммунотерапию (при хроническом течении процесса), витамины А, С, группы В, УВЧ, УФО, поляризованный свет. Местно назначают 20% ихтиоловую мазь (или чистый ихтиол), при вскрытии пустул – дезинфицирующие и эпителизирующие средства (хлорофиллипт, сангвиритрин, бактробан и др.). Необходимы соблюдение диеты (с ограничением углеводов и жиров), обработка окружающей здоровой кожи 2% салициловым спиртом, настойкой календулы и др.

Сикоз вульгарный – хронический гнойничковый процесс, характеризующийся воспалением волосяных фолликулов области бороды и усов, реже других зон (область лобка и др.).

Клиническая картина. Болеют мужчины – при несоблюдении гигиенических правил при бритье. Имеют также значение эндокринные нарушения, иммунодефицит, авитаминоз и очаги хронической инфекции (ринит, синусит, гайморит). Процесс начинается с появления маленьких вначале рассеянных фолликулярных узелков и пустул, которые постепенно формируют за счет перифолликулярного воспаления сливные очаги, покрывающиеся гнойными корками. Процесс принимает хроническое вялое течение. Общее состояние больного не страдает, но пораженная кожа придает ему неопрятный неухоженный вид. Рубцовых изменений не остается.

Диагноз ставится на основании клинической картины, дифференциальный диагноз проводят с паразитарным сикозом (инфильтративно-нагноительной трихофитией), отличающимся выраженной остротой воспалительного процесса с реакцией лимфатических узлов (увеличенных и болезненных), обнаружением патогенных грибов – трихофитонов и Рубцовыми изменениями кожи.

Лечение: местно используют 2% спиртовые растворы анилиновых красителей, 5% левомицетиновый спирт, молоко Видаля, бактробан, мази с антибиотиками (гентамициновая, линкомициновая и др.), 2% борно-дегтярная и др.; УФО. При выраженном и распространенном нагноительном процессе – антибиотики внутрь (эритромицин, диклоксациллин, цефалексин) в течение 3 нед и более. Запрещается бритье в зонах пораженных участков кожи.

Фурункул – глубокая стафилодермия, характеризующаяся гнойно-некротическим воспалением волосяного фолликула и окружающей ткани с самоограничивающим характером процесса за счет грануляционной ткани.

Локализуется чаще на местах минимальной травмы в виде одиночного (реже нескольких) очага. Чаше локализуется на лице (носошечная зона), шее, плечах, бедрах или ягодицах. Возможно хроническое рецидивирующее течение процесса на протяжении нескольких месяцев или лет, когда различные фурункулы находятся в разных стадиях развития и периодически появляются все новые элементы (фурункулез), что во многом определяется ослаблением иммунного статуса (дефект хемотаксиса нейтрофилов, гипогаммаглобулинемия, иммунодефицитное состояние в связи с тимомой, сахарным диабетом и др.). Нередко фурункулез осложняет различные кожные заболевания (экзема, чесотка и др.).

Клиническая картина фурункула характеризуется глубокой пустулой в виде болезненного узловатого инфильтрата диаметром 3—5 см и более ярко-красного цвета, который через несколько дней начинает флюктуировать в центральной части и конусовидно выпячиваться, формируя некротический стержень. Затем фурункул вскрывается с отделением большого количества гнойно-некротических масс, процесс заканчивается рубцеванием. Эволюция фурункула в среднем занимает 2 нед. Общее состояние обычно не страдает при одиночных фурункулах; при множественных фурункулах и фурункулезе могут быть лихорадка, недомогание, головные боли, в крови – лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. При локализации фурункулов на голове (особенно в зоне носа, щек) и шее возможно осложнение в виде менингита, тромбофлебита мозговых синусов, сепсиса.

Лечение: при одиночном фурункуле возможна лишь местная терапия – чистый ихтиол, сухое тепло, УВЧ, на вскрывшийся фурункул – левомиколь, левосин, бактробан, томицид.

Исключение представляет лишь зона опасной локализации фурункула (область носогубного треугольника, носа, губ), когда он может осложниться менингитом, сепсисом в связи с обильной васкуляризацией этих участков, и в этом случае обязательно назначаются антибиотики, как это делается при множественных фурункулах и фурункулезе (клоксациллин по 500 мг 4 раза в сутки, рифампин 600 мг/сут один раз в течение 7—10 дней, клиндамицин 150 мг/сут и др.). При рецидивирующем хроническом течении процесса используют также специфическую (стафилококковые анатоксин, антифагин, вакцину) и неспецифическую иммунотерапию, витамины (А, С, группа В). Необходима санация очагов хронической инфекции, диета с ограничением углеводов. При плохом отторжении некротического стержня используют протеолитические ферменты (1% трипсин, химопсин и др.).

Карбункул – гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов с образованием сливного воспалительного инфильтрата, локализованного в дерме и подкожной клетчатке и нескольких гнойно-некротических стержней.

Пораженная кожа багрово-красного цвета, горячая на ощупь, отечно-инфильтрированная на обширном участке (например, задняя поверхность шеи). Общее состояние больного нарушено: лихорадка, недомогание, резкая боль в очаге поражения, головные боли. В крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Через несколько дней в очаге поражения появляются зоны флюктуации и карбункул вскрывается с образованием нескольких (в отличие от фурункула) гнойно-некротических стержней, в зоне которых после отделения гноя и некротических масс обнажается язвенная гнойная медленно заживающая (2—4 нед и более) поверхность. На месте карбункула остается грубый звездчатый рубец. Возможны осложнения: лимфангит, лимфаденит, менингит, сепсис.

Лечение обычно осуществляется в отделении гнойной хирургии, где используют антибиотики, детоксицирующие средства, хирургическое вскрытие зон флюктуации карбункула, УВЧ, на язвы назначают протеолитические ферменты, дезинфицирующие и эпителизирующие мази (см. «Фурункул»).

Гидраденит – гнойное воспаление апокриновых потовых желез, вызываемое стафилококками, проникающими в железы через их протоки, небольшие травмы кожи, возникающие нередко при бритье подмышечных впадин.

Гидраденит преимущественно наблюдается в молодом возрасте, когда апокриновые железы функционируют особенно активно. Поражение локализуется чаще в подмышечных впадинах, что связано с основной локализацией апокриновых потовых желез, реже в области половых органов и заднего прохода.

Клиническая картина. Процесс начинается с одного или нескольких болезненных плотных узелковых инфильтратов в толще кожи и подкожной клетчатки, постепенно увеличивающихся до 1—2 см в диаметре, спаивающихся с кожей, которая приобретает красный, а затем багрово-синюшный цвет. Постепенно инфильтрат приобретает коническую форму («сучье вымя»), в центре его появляется флюктуация (за счет формирования абсцесса), и через образовавшееся свищевое отверстие выделяется сливкообразный гной. Процесс длится в среднем 2 нед, заканчиваясь рубцеванием. Часто возникают рецидивы. Общее состояние больного изменяется мало, возможно повышение температуры тела, слабость, в анализах крови – лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. При сниженном иммунитете, гиповитаминозе процесс может принять хроническое рецидивирующее течение, образуя целые конгломераты воспалительных узлов в разных стадиях развития.

Диагноз основывается на клинической картине; дифференциальный диагноз проводят с лимфаденитом, при котором увеличенный болезненный лимфатический узел пальпируется более глубоко в подкожной клетчатке, колликватным туберкулезом, протекающим с неострыми воспалительными явлениями, поражающим лимфатические узлы (чаще шеи), при вскрытии узлов выделяется небольшое количество гноя.

Лечение: при множественных и крупных инфильтратах, затрудняющих движения, назначают антибиотики (линкомицин 250 000 3 раза в день, пенициллин 250 000 4 раза в день, эритромицин 250 000 4 раза в день), витамины группы В, С, А, наружно – чистый ихтиол, кожу вокруг очага поражения протирают 2% салициловым спиртом, спиртовой настойкой календулы. Показаны сухое тепло, УВЧ, УФО, УЗ. При признаках расплавления инфильтрата возможно хирургическое лечение – вскрытие абсцесса, повязки с протеолитическими ферментами (трипсин, химопсин). При рецидивирующем течении показаны специфическая иммунотерапия (стафилококковые иммуноглобулин, анатоксин, антифагин, антистафилококковая гипериммунная плазма), иммунокорректоры (тактивин и др.), иногда с хирургическим иссечением пораженной ткани.

Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, особенно при бритье подмышечных впадин.

Пузырчатка эпидемическая новорожденных (син. пемфигоид пиококковый) – контагиозная поверхностная стафилодермия, развивающаяся обычно на 3—5-й день жизни новорожденного.

Стафилококковая инфекция проникает чаще через пупочную ранку, развивается омфалит и в дальнейшем наступает генерализация инфекции. Источником заражения могут быть медперсонал, роженицы. Заболевание характеризуется появлением на коже пузырей различных размеров (от 0,5 до 1,5 см) с вялой тонкой покрышкой и воспалительным венчиком по периферии, сопровождающихся повышением температуры тела до 38°С, нарушением общего состояния ребенка (плаксивость, отказ от пищи, рвота, диспепсические явления), изменениями крови (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ). Высыпания локализуются в основном на коже туловища (больше на спине), волосистой части головы, в кожных складках (ладони и подошвы не поражаются); вскрываясь, пузыри обнажают эрозивные поверхности, окруженные остатками их покрышек. Нередко развиваются осложнения в виде отита, пневмонии, возможен сепсис. При благоприятном течении длительность заболевания составляет 2—4 нед.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины, подкрепленной в сомнительных случаях бактериологическим исследованием. Дифференциальный диагноз проводят с сифилитической пузырчаткой, при которой поражаются ладони и подошвы, пузыри плотные, с инфильтрацией в основании, нет выраженных нарушений общего-состояния больного, из содержимого пузырей выявляется бледная трепонема, специфические серореакции на сифилис положительные; с врожденным буллезным эпидермолизом, проявления которого видны обычно уже при рождении ребенка, а пузыри возникают при малейшей травматизации кожи.

Лечение: изоляция больных, антибиотикотерапия: пеницилиназорезистентные пенициллнны (так как токсикопродуцирующие стафилококки обычно продуцируют пенициллиназу и не чувствительны к обычному пенициллину), кефзол, цепорин. Показаны также антистафилококковый γ-глобулин, альбумины, гемодез, полиглюкин. Внутрь назначают лактобактерин, бифидумбактерин, витамины А, С, группы В. Местно: анилиновые красители (водные растворы), присыпки ксероформом.

Импетиго – контагиозное заболевание кожи, вызываемое стрептококками и стафилококками, характеризующееся образованием фликтен-нефолликулярных пустул типа плоских пузырей с дряблой покрышкой и воспалительным венчиком.

Развитию импетиго способствуют микротравмы, несоблюдение гигиены кожи, ослабление иммунитета; импетиго может осложнить различные дерматозы (экзема, дерматит, чесотка), сопровождающиеся зудом, особенно у детей.

Различают стрептококковое (вульгарное) импетиго и стрепто-стафилококковое.

Стрептококковое импетиго чаще встречается у детей и молодых женщин, характеризуется появлением дряблых, легко вскрывающихся фликтен с тонкой покрышкой и мутноватым содержимым, диаметром от 2 до 10 мм. На месте вскрывшихся фликтен видны сочные ярко-розовые эрозии, отделяемое фликтен может ссыхаться в светло-желтые тонкие корочки, отпадающие через 3—7 дней, после чего остается свежий заэпителизированный розовый участок кожи или очаг временной депигментации. К разновидностям стрептококкового импетиго относят щелевидное импетиго, локализующееся в кожных складках: за ушными раковинами, вокруг носа, в углах рта – стрептококковая заеда; буллезное импетиго, отличающееся большими размерами пузыря, кольцевидное импетиго – образующееся при выраженном центробежном росте очага, когда в центре кожа уже эпителизируется, а вокруг сохраняются фликтены; сифилоподобное импетиго, локализующееся в области гениталий, ягодиц и напоминающее сифилитические папулы, а также поверхностный панариций – импетиго задних валиков ногтей.

Стрепто-стафилококковое импетиго отличается гнойным желтоватым густым содержимым фликтен, склонным ссыхаться в толстые желтовато-зеленые корки, под которыми выявляется влажная эрозивная поверхность. Вульгарное импетиго отличается особой контагиозностью и склонностью к быстрому распространению. Основная локализация импетиго – кожа лица, открытые участки конечностей. В тяжелых случаях у детей возможно осложнение в виде острого нефрита.

Диагноз импетиго устанавливают на основе клинической картины, подтвержденной в сомнительных случаях бактериологическим исследованием. Дифференциальный диагноз проводят с микробной экземой, пузырчаткой, кандидозными поражениями кожных складок, ногтевых валиков.

Лечение: исключить мытье пораженной кожи, кожу других участков можно мыть с антимикробными мылами «Сэйфгард», «Бетадин» и др. Кожу вокруг очагов протирают 2% салициловым спиртом, настойкой календулы (1 столовая ложка на 1 стакан кипяченной воды), фликтены, корки пропитывают 2% спиртовым, а эрозии – водным раствором анилиновых красителей (бриллиантового зеленого, генцианвиолета, фуксина), крепким раствором перманганата калия, используют также линкомициновую, неомициновую, гелиомициновую мази и пасты или смесь пасты с анилиновым красителем. В случае упорного течения и значительного распространения назначают антибиотики внутрь (линкомицин, цефалексин, азитромицин). Назначение пенициллина не оправдано при наличии микстинфекции (стрептококки и стафилококки), эритромицин также не всегда гарантирует успех в таких случаях. Показано УФ-облучение. Необходимо исключить контакт заболевших детей со здоровыми.

В целях профилактики импетиго порезы, ссадины целесообразно обрабатывать дезинфицирующими средствами: анилиновыми красителями, бактробаном.

Сухая стрептодермия – поверхностная стрептодермия, проявляющаяся образованием розоватых шелушащихся округлых пятен различных размеров, оставляющих после себя временную депигментацию, локализующихся на коже спины, ягодиц, конечностей и особенно часто на лице, где получила название «простой лишай лица», расценивающийся как атипичный безфликтенный вариант стрептококкового импетиго.

Болеют чаще мальчики 7—10 лет, отмечается контагиозность. На коже лица (реже в других зонах) появляются слабо-розового цвета округлые, покрывающиеся мелкопластинчатыми (муковидными) чешуйками пятна (одно или несколько), постепенно достигающие 3—4 см в диаметре, субъективно не беспокоящие больного. Под воздействием инсоляции высыпания исчезают, оставляя после себя временную гипопигментацию (псевдолейкодерму).

Диагноз ставится на основании клинической картины; дифференциальный диагноз проводится с грибковым поражением кожи с помощью исследования на патогенные грибы.

Лечение: мази с антибиотиками (эритромициновая, гелиомициновая и др.), бактробан, гиоксизон, лоринден С.

Эктима – глубокое стрептококковое поражение кожи, которое в развитом виде представляет собой язвенный дефект с крутовозвышающимися краями, гнойным мягким дном и валом воспалительного болезненного инфильтрата.

Кожа над очагом ярко гиперемирована, величина его достигает нескольких сантиметров, границы нечеткие (вульгарная эктима). Язва нередко покрыта плотной гнойной коркой из ссохшегося гнойного экссудата. Иногда эта корка особенно сильно выражена (устрицеобразная), резко приподнимается над окружающей кожей (рупия). Глубина эктимы может быть различной; известны случаи проникающих эктим, разрушающих мягкие ткани до костей (прободающая эктима). В этих случаях, как правило, выявляется микстинфекция, в которой, помимо стрептококков, участвуют (позднее присоединяющиеся) стафилококки, псевдомонозная флора. Последняя нередко обусловливает некротический компонент процесса (эктима некротическая, син. молниеносная). Наиболее частая локализация эктим – кожа голеней, обычно элементы эктимы единичны (описано не более 10 элементов). Реже эктимы локализуются на ягодицах, бедрах, туловище. В развитии некротической (гангренозной) эктимы участвуют иммунокомплексные реакции, развивающиеся на инфекционные антигены и поражающие сосуды дермы, что становится одним из ведущих компонентов патогенеза, в связи с чем некоторые ее относят к ангиитам кожи. Вульгарная эктима в течение 2– 4 нед подвергается рубцеванию. Течение гангренозной эктимы более длительное.

Диагноз основывается на клинической картине. Дифференциальный диагноз проводят с сифилитическими эктимами, которые не имеют выраженного островоспалительного компонента; серологические реакции на сифилис и исследование на бледную трепонему положительны.

Лечение: антибиотики (линкомииин, диклоксациллин, цефалексин и др.), при гангренозной форме присоединяют кортикостероиды 30—50 мг/сут, ангиопротекторы; наружно: на язву трипсин, химопсин (для очищения от гноя), затем солкосерил в смеси с антибиотиками, на окружающий инфильтрат 20% ихтиоловая мазь, ихтиоло-камфорная мазь, винилин и др. Показаны УВЧ, УФО, лазеротерапия.

Целлюлит – глубокое воспалительное поражение кожи и подкожной клетчатки, характеризующееся эритемой, отеком тканей и болью. Целлюлит обычно вызывается стрептококками группы А и присоединившимся золотистым стафилококком.

Целлюлит развивается вокруг раневых поверхностей, язв или на непораженной коже (рожа). Рецидивирующее течение целлюлита нередко обусловлено нарушениями венозной и лимфатической системы. Нередко травматические или хирургические вмешательства в лимфатическую систему обусловливают первые проявления целлюлита.

Рожа – острая воспалительная форма целлюлита, отличающаяся от других форм целлюлита вовлечением лимфатической ткани, в которой размножается возбудитель, а также более поверхностным характером процесса и более ясной демаркацией краевой зоны от непораженной окружающей кожи. Наиболее часто она поражает нижние конечности, лицо и ушные раковины.

Ряд заболеваний у взрослых могут способствовать развитию целлюлита (сахарный диабет, злокачественные болезни крови, иммунодефицитные состояния и др.). Целлюлиту нижних конечностей способствуют гипостатические процессы, а также микозы стоп, так как нарушается барьерная функция кожи и через поврежденную микозом кожу легче проникает пиококковая флора. Нередки случаи развития целлюлита после венэктомии V. safena magna. Целлюлит конечностей чаще вызывается β-гемолитическим стрептококком.

Клиническая картина характеризуется разлитой островоспалительной эритемой, плотной, горячей и болезненной при пальпации, края которой размыты, размеры ее могут быть разными: малыми (локализованными) – целлюлит пальца и обширными, захватывающими все плечо или ягодицу – целлюлит послеинъекционный. Участки поражения растут быстро, становясь бляшкоподобными, отечными, сопровождаясь лихорадкой. На их поверхности могут образоваться пузыри или фликтены. Менее остро и более медленно развивается целлюлит вокруг язв, обычно без лихорадочного компонента. Рожа нижних конечностей – наиболее частый вариант локализации, обычно возникает у лиц старшего возраста (после 50 лет) на фоне гипостатических явлений (варикозное расширение вен, лимфостаз и др.). Возможны продромальные явления (недомогание, головная боль и др.), затем температура тела повышается до 38—40°С, в зоне поражения возникает чувство распирания, жжения, боль. На коже возникает покраснение, которое в течение нескольких часов превращается в яркую эритему с отеком и инфильтрацией кожи и подкожной жировой клетчатки с четкими неровными границами («языками пламени»). Пораженная кожа напряжена, горячая на ощупь, на фоне эритемы могут возникнуть пузыри, нередко с геморрагическим содержимым, красные болезненные тяжи лимфангита могут идти к регионарным лимфатическим узлам. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, повышенная СОЭ. Период реконвалесценции начинается обычно на 8—15-й день болезни. У ряда больных в коже и регионарных лимфатических узлах формируется очаг хронической стрептококковой инфекции, что приводит к рецидивирующему течению заболевания и последующему развитию фиброза с утолщением кожи нижних конечностей, лимфостаза и элефантиаза (слоновости). К осложнениям рожи относят развитие некрозов (при буллезно-геморрагической форме), абсцессов, флегмон, флебита, сепсиса, отита, мастоидита, гнойного менингита (при роже лица, шеи).

Диагноз целлюлита основывается на клинических признаках и лабораторных данных. При развитии процесса на нижних конечностях обычно есть входные ворота для инфекции в виде язвы, эрозии, ссадины, глубокой трещины. Бактериологическое уточнение диагноза возможно при аспирационной пункции очага в точке наибольшего воспаления с выделением культуры возбудителя в 45% случаях.

Лечение: пенициллиназорезистентный пенициллин (диклоксациллин 500—1000 мг внутрь каждые 6 ч, цефалоспорины или эритромицин 250—500 мг внутрь каждые 6 ч). При комбинации с грамнегативной инфекцией используют аминогликозиды (гентамицин и др.). У детей при часто выявляемой Н. influenzae, используют ампициллин и хлорамфеникол в/в, а также цефалоспорины 2-й и 3-й генераций (цефуроксим, цефтриаксон и др.).

При роже больных госпитализируют, изолируют и назначают антибиотикотерапию. При отсутствии перечисленных антибиотиков назначают пенициллин 3 000 000 ЕД/сут в течение 7—10 дней. ампициллин 2—3 г/сут (при рецидивирующей роже – эритромицин, линкомицин и др.), дезинтоксицирующие средства (трисоль, гемодез, реополиглюкин и др.), аскорутин, препараты кальция (при отсутствии склонности к тромбозам), витамины А, группы В, никотиновую кислоту, поливитамины, иммуномодуляторы (при рецидивирующей форме); наружно: сухое тепло, УФО, УВЧ, при буллезной форме – на эрозии полимиксиновую, тетрациклиновую, метилурациловую мази и др.

Профилактика целлюлита заключается в соблюдении личной гигиены, лечении сопутствующих заболеваний, способствующих развитию рожи.

Хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия – смешанная стрепто-стафилококковая хроническая форма глубокой пиодермии.

Развитию заболевания способствуют тяжелые иммунодефицитные состояния, связанные с сопутствующими заболеваниями, интоксикации (язвенный колит, злокачественные опухоли внутренних органов, лимфомы, алкоголизм, наркомании), приводящие к дефициту Т– и Б-клеточной системы иммунитета. Поражения кожи носят упорный язвенный характер (чаще на нижних конечностях). Язвы имеют подрытые неровные края, вяло гранулирующее, покрытое серозно-гнойным плотным налетом (язвенная форма) или обильными чрезмерно выступающими вегетациями (язвенно-вегетирующая форма) дно с неприятно пахнущим серозно-гнойным отделяемым. Кожа вокруг язвенных поверхностей воспалена, на ней можно видеть фолликулярные и нефолликулярные поверхностные пустулы, местами сливающиеся в сплошные поля поражения, покрывающиеся гнойными корками, из-под которых отделяется серозно-гнойный экссудат. Процесс расползается, захватывая все новые участки кожного покрова, сопровождаясь болезненностью, ограничениями движений в конечности. Такой процесс расценивается как ангиит кожи.

Лечение проводят по принципам ангиита, назначая, помимо антибиотикотерапии кортикостероидные препараты, иммуномодуляторы, гипербарическую оксигенацию, на язвы – протеолитические ферменты, аргосульфан, ируксол, левомиколь, 5% дерматоловую мазь, гелий-неоновый лазер.

Шанкриформная пиодермия – форма хронической смешанной язвенной пиодермии, напоминающая твердый шанкр при сифилисе.

Локализуется в области половых органов, язвенный дефект при этом имеет округлую форму и уплотнение в основании. Однако в отличие от твердого шанкра плотный инфильтрат, лежащий в основании язвы, выходит за пределы язвенного дефекта. Отличить шанкриформную пиодермию от твердого шанкра помогают также исследования на бледную трепонему и серореакции на сифилис.

Лечение проводят (после исключения сифилиса) местными средствами – мази с антибиотиками, анилиновые красители, при необходимости назначают антибиотики внутрь.

Микозы (грибковые заболевания) – обширная группа поражений кожных покровов, вызываемых патогенными грибами.

Современные классификации дерматомикозов основаны на родовой и видовой принадлежности грибов, глубине их проникновения в пораженные ткани и ответной реакции этих тканей, отношении грибов к придаткам кожи (волосы, ногти), преимущественной локализации микоза.

Выделяют: I. Кератомикозы: разноцветный лишай и другие. II. Дерматофитии: эпидерматофития паховая; эпидермофития стоп; руброфития, трихофития; микроспория; фавус. III. Кандидоз. IV. Глубокие микозы: бластомикоз, споротрихоз, хромомикоз и другие и псевдомикозы: эритразма, актиномикоз.

Под кератомикозами понимают грибковые заболевания кожи, при которых возбудители поражают лишь роговой слой эпидермиса и не вызывают воспалительной реакции кожи.

К дерматофитиям относят группу микозов, вызываемых грибами, поражающими кожу (обычно эпидермис) и ее придатки (волосы и ногти). К таким возбудителям относятся грибы родов Trichophyton, Microsporum и Epidermophyton.

В отличие от других патогенных микроорганизмов дерматофиты лучше растут при температуре ниже температуры крови человека. Оптимальна для них температура от 25 до 30°С. Они легко переносят низкую температуру и гибнут при высокой. Высокая температура, следовательно, может быть использована как эффективный метод дезинфекции. Необходимым условием для развития и роста дерматофитов является влажная среда. Особенно это относится к возбудителям микозов стоп. Вот почему заражение и обострения болезни наблюдаются в летнее время, когда усиливается потливость ног. Дерматофиты устойчивы к УФ-лучам; оптимальной для их жизнедеятельности является нейтральная и слабощелочная среда; сдвиги кислотности в ту или иную сторону, особенно в кислую, негативно влияют на грибы. Одни дерматофиты могут паразитировать только на человеке, другие – на человеке и животных. В связи с этим различают соответственно антропофильные и зоофильные грибы. Исключительно важное значение для развития микотического процесса имеет возраст больного. Трихомикозы (трихофития, микроспория, фавус) способны поражать длинные волосы, что обусловливает поражение волосистой части головы и пушковых волос при распространении возбудителей на гладкую кожу, и наблюдаются, как правило, у детей. Микозы стоп (руброфития и эпидермофития) отмечаются преимущественно у взрослых. Основную роль играют возрастные изменения кислотно-щелочного баланса кожного покрова, химического состава кожного сала. Отчетливо кислая реакция пота у детей до 1—2 лет, затем кислотность снижается, приближаясь к нейтральной в возрасте от 5 до 10—12 лет. Как известно, в этом возрастном периоде заболеваемость трихомикозами достигает своего пика. В период полового созревания кислотность пота вновь возрастает. У взрослых на различных участках кожного покрова реакция пота колеблется в широких пределах: на голове, спине, груди она кислая, а в межпальцевых складках, особенно ног – нейтральная или слабощелочная. Немаловажное значение имеет различный химический состав сального секрета у детей и взрослых. В волосах взрослых имеются жирные кислоты, обладающие фунгиостатическими свойствами, особенно по отношению к микроспорумам. Способствуют развитию дерматофитий снижение сопротивляемости организма, неполноценное питание, недостаток витаминов, истощающие заболевания, обменные нарушения, гормональный дисбаланс и др. Особое значение придают функциональной неполноценности иммунной системы, особенно клеточному иммунитету, что объясняет высокую частоту дерматофитий при ВИЧ-инфекции и при иммуносупрессивной терапии. Из внешних воздействий, способствующих возникновению и развитию микотического процесса, наибольшее значение имеют повреждение целостности кожного покрова, особенно в виде микротравм, и факторы, усиливающие влажность кожи. Мацерация эпидермиса и избыточная влажность, которые чаще всего наблюдаются в складках кожи и сопровождаются отторжением рогового слоя, скоплением серозной жидкости и ощелачиванием среды, создают благоприятные условия для проникновения в кожу патогенных грибов и их размножения. Вот почему ношение в летнее время закрытой обуви, особенно на резиновой подошве, носков и чулок из синтетических тканей, не пропускающих пот, приводит к развитию микозов стоп. Особое значение в патогенезе дерматофитий принадлежит специфической сенсибилизации организма, прежде всего кожи, т. е. повышению чувствительности к грибу, вызвавшему заболевание. Этой аллергической реакции часто предшествуют острые и глубокие формы дерматофитий. Клинически она проявляется в виде папул, пятен, пузырьков, мелких пустул (микидов). Грибы в аллергических высыпаниях не обнаруживаются.

Лишай разноцветный (син. лишай отрубевидный) – кератомикоз, вызываемый грибом Рityrosporum orbicularis.

Этиология и патогенез. Гриб обитает только на коже человека в сапрофитной или патогенной форме. Контагиозность разноцветного лишая ничтожно мала. Для передачи заболевания необходим длительный и тесный контакт. Возникновению разноцветного лишая в результате трансформации сапрофитной формы в патогенную или инфицирования извне способствуют ослабление защитных механизмов организма человека, в первую очередь угнетение клеточного иммунитета, а также повышенная потливость. Последняя может быть обусловлена вегетососудистыми расстройствами, излишним укутыванием, работой в горячих цехах, длительным приемом жаропонижающих средств и другими причинами. Нередко разноцветный лишай развивается на фоне туберкулеза легких, лимфогранулематоза и других болезней, сопровождающихся профузным потоотделением.

Клиническая картина. Первичной локализацией гриба и источником рецидивов служат устья сально-волосяных фолликулов. Здесь он размножается, образуя колонии в виде желтовато-бурых точек. Путем периферического роста эти начальные элементы превращаются в округлые, резко очерченные пятна размером до 1 см в диаметре. Сливаясь, пятна образуют крупные очаги – размером до ладони и более. Такие очаги имеют фестончатые очертания, по их периферии рассеяны изолированные пятна. При длительном течении микоза очаги поражения могут занимать обширные участки кожного покрова: всю спину, боковые поверхности туловища, грудь. Обычно высыпания имеют желтоватый цвет различной насыщенности. Вместе с тем их окраска может широко варьировать – от бледно-кремовой до темно-бурой. Поверхность высыпаний покрыта отрубевидными чешуйками, образующимися в результате разрыхления грибом рогового слоя эпидермиса. При частом мытье чешуйки малозаметны, однако при поскабливании легко возникает муковидное шелушение (симптом Бенье). Под влиянием инсоляции и искусственного ультрафиолетового облучения в области высыпаний возникает интенсивное шелушение, могущее привести к излечению. Формирующиеся при этом постэруптивные пятна сохраняют окраску неизмененной кожи, поэтому на фоне общего загара они представляются светлыми, что создает картину псевдолейкодермы. Наиболее частая локализация – грудь, спина, подмышечные ямки: отсюда сыпь распространяется на плечи, боковые поверхности туловища, живот. Значительно реже сыпь появляется на руках, ногах, шее, лице, волосистой части головы, половых органах; кисти и стопы не поражаются. Субъективные ощущения отсутствуют. Течение отрубевидного лишая длительное, может продолжаться многие годы. Болеют преимущественно взрослые; к старости болезнь обычно подвергается спонтанному регрессу.

Диагноз основывается на клинической картине. Для подтверждения диагноза используется проба Бальцера; очаги поражения и соседние участки здоровой кожи смазывают 5% йодной настойкой (при меньшей концентрации проба может оказаться сомнительной) – высыпания лишая вследствие разрыхленного рогового слоя окрашиваются более интенсивно, чем окружающая их здоровая кожа. Дополнительное значение имеют феномен Бенье, осмотр очагов поражения пол лампой Вуда (желтое свечение), микроскопическое исследование чешуек на наличие грибов. Дифференциальный диагноз проводят с розовым лишаем, вторичным сифилисом.

Лечение: втирания кератолических и фунгицидных средств. При ограниченных высыпаниях используют 5% салициловый спирт, серно-(3%)-салициловую (5%) мази 2 раза в сутки в течение 5—7 дней. Более эффективны мази микозолон, тридерм, кремы клотримазол, ламизил, низорал. Втирания производят дважды в день. При распространенных вариантах показаны метод Демьяновича (см. «Чесотка») и прием внутрь системных антимикотиков низорала или орунгала в течение 10—14 дней. Профилактика состоит в дезинфекции нательного и постельного белья и коррекции потливости.

Микозы стоп – группа дерматомикозов, поражающих кожу стоп. Она включает в основном эпидермофитию, руброфитию стоп как наиболее частые микозы стоп, а также паховую эпидермофитию, при которой возможна такая локализация процесса, и более редкие плесневые микозы.

Выделяют эту группу в связи с общими путями заражения, терапевтической тактикой, особенно в отношении пораженных микозом ногтей (онихомикоз), и профилактическими мероприятиями.

Распространению микозов стоп способствуют пользование общественными банями, плавательными бассейнами, душевыми установками без индивидуальной специальной резиновой или пластмассовой обуви. Чешуйки с ног больных микозами стоп могут попадать на полы, скамьи, дорожки, решетки, ковры и подстилки, где в условиях повышенной влажности они длительное время могут не только сохраняться, но и размножаться (особенно на неокрашенных деревянных предметах). Возможна передача инфекции при пользовании обшей обувью, ножными полотенцами. мочалками, а также предметами ухода за ногтями и кожей стоп без их дезинфекции.

Эпидермофития стоп – один из частых дерматомикозов, поражающих кожу и ногти стоп.

Этиология и патогенез. Возбудитель – Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale – выявляют в чешуйках кожи, обрывках мацерированного эпидермиса, в ногтевых пластинах в виде нитей ветвящегося мицелия, часто распадающегося на округлые и квадратные артроспоры; в материале из ногтей встречаются кучки и цепочки спор. На среде Сабуро колонии имеют вид белого пушистого комочка, постепенно приобретающего порошкообразный вид и кремовый цвет. Заболевание широко распространено, особенно среди спортсменов («стопа атлета»), а также солдат, банщиков, металлургов, шахтеров, чья профессия связана с длительным ношением обуви в условиях повышенной температуры и влажности, приводящей к потливости ног. Распространению микоза способствуют несоблюдение личной гигиены при пользовании банями, бассейнами (см. выше), потливость ног, потертости, микротравмы, эндокринные нарушения, иммунологическая недостаточность. Грибок обладает выраженными аллергенными свойствами, что обусловливает появление аллергических высыпаний на коже, облегчает присоединение пиогенной инфекции.

Клиническая картина

Различают пять основных форм эпидермофитии: стертую, сквамозно-гиперкератотическую, интертригинозную, дисгидротическую и эпидермофитию ногтей.

Стертая форма почти всегда наблюдается в начале эпидермофитии стоп. Клинические проявления скудные: отмечается небольшое шелушение в межпальцевых складках (нередко только в 4-м межпальцевом промежутке) или на подошвах, иногда – с наличием мелких поверхностных трещин.

Сквамозно-гиперкератотическая форма проявляется сухими плоскими папулами и слегка лихенифицированными нумулярными бляшками синюшно-красноватого цвета, расположенными обычно на сводах стоп. Поверхность высыпаний, особенно в центре, покрыта различной толщины наслоениями чешуек серовато-белого цвета; границы их резкие, по периферии проходит бордюр отслаивающегося эпидермиса; при внимательном осмотре можно заметить единичные пузырьки. Высыпания, серпигинируя и сливаясь, образуют диффузные очаги крупных размеров, которые могут распространиться на всю подошву и боковые поверхности стоп. При локализации в межпальцевых складках эффлоресценции могут занимать боковые и сгибательные поверхности пальцев, покрывающий их эпидермис приобретает белесоватый цвет. Наряду с такими шелушащимися очагами встречаются гиперкератотические образования по типу ограниченных или диффузных омозолелостей желтоватого цвета, нередко с трещинами на поверхности.