Библиотека Mosbiblio

Гаврилова Н. В.  Детские болезни: Конспект лекций

 

ЛЕКЦИЯ № 1. История отечественной педиатрии, организация охраны материнства. Периоды детского возраста

Выделение педиатрии в самостоятельную медицинскую дисциплину в России произошло в XIX в. Первая в мире детская больница была открыта в Париже (1802 г.), первая детская больница в России была открыта в Петербурге (1834 г.) – Николаевская больница, позднее детская больница имени Н. Ф. Филатова, вторая детская больница была учреждена в Москве (1842 г.), третья детская больница в России была создана в Петербурге в 1844 г.

Поликлиническую помощь детям до революции оказывали в амбулаторных условиях при больницах и клиниках. После Октябрьской революции охрана материнства и детства была объявлена государственной задачей. Развернулась широкая сеть яслей, домов матери и ребенка, молочных кухонь, консультаций детей грудного и раннего возраста, детских профилактических амбулаторий и поликлиник. После Великой Отечественной войны консультации для грудных детей и поликлиники были объединены в детские поликлиники. В 1998 г. в России была 491 детская поликлиника.

Ребенок постоянно растет и развивается. На каждом возрастном этапе своей жизни он предстает в своем морфологическом, физическом и психологическом качестве. В процессе человеческого онтогенеза выделяется ряд периодов развития.

1. Антенатальный период развития включает в себя:

1) эмбриональный период (1 – 6-ая неделя) – происходит закладка и формирование органов;

2) эмбриофетальный период (7 – 8-ая неделя) – происходит формирование плаценты;

3) фетальный период (с 9-ой недели до рождения) происходит рост плода и тканевая дифференцировка органов.

2. Интранатальный период – от начала появления родовых схваток до момента пережатия пуповины и рождения плода.

3. Постнатальный период развития включает в себя:

1) период новорожденности (до 3 – 4 недель). Выделяют:

а) ранний неонатальный период – первые 7 суток (прекращается внутриутробная динамика, появляется легочное дыхание, начинает функционировать легочный круг кровообращения, начинается энтеральное питание, изменяется энергетический и водный обмен;

б) поздний неонатальный период (с 8-го дня жизни до конца 1-го месяца). В этот период происходит развитие анализаторов, начинают формироваться координация движений и условные рефлексы. Происходит адаптация к условиям жизни;

2) период грудного возраста (с 3 – 4 недель до 12 месяцев): происходит завершение основных процессов адаптации к внеутробной жизни, интенсивное физическое, нервно-психическое, моторное и интеллектуальное развитие, имеется недостаточная морфологическая и функциональная зрелость всех органов и систем;

3) период раннего детского возраста (от 1 года до 3 лет): улучшение координации движений, быстрое развитие моторной речи и психических функций, значительное повышение двигательной активности;

4) дошкольный период (от 3 до 6 лет): более медленное увеличение массы тела, начало замены молочных зубов на постоянные, значительное улучшение памяти, совершенствование речи, правильное построение фраз и произношение звуков, возникновение сложных взаимоотношений с разными детьми и взрослыми, формирование самолюбия;

5) младший школьный период (от 7 до 11 лет): продолжается процесс появления постоянных зубов, совершенствуются все системы организма;

6) старший школьный период (от 12 до 17 – 18 лет).

Физическое и нервно-психическое развитие раннего детского возраста – один из важнейших показателей состояния здоровья ребенка.

От 10 до 20 дней ребенок удерживает в поле зрения предмет.

В 1 месяц фиксирует взгляд на неподвижном предмете. Прислушивается к звукам, голосу, начинает улыбаться. Лежа на животе, пытается поднять и удержать голову.

В 2 месяца длительно фиксирует взгляд. Совершает ищущие повороты головы на звук. Приподнимается и непродолжительно удерживает голову.

В 3 месяца, находясь в вертикальном положении, способен удерживать взгляд. Удерживает голову в вертикальном положении. При поддержке за подмышки крепко упирается ногами с максимальной нагрузкой в тазобедренных суставах. Произносит первые звуки.

В 4 месяца узнает мать, рассматривает руки, смеется, способен захватывать игрушки руками.

В 5 месяцев узнает голос матери, различает строгие и ласковые интонации. Начинает подолгу лежать на животе, опираясь на ладони выпрямленных рук.

В 6 месяцев способен различать свое и чужое имя, берет игрушку. Может переворачиваться с живота на спину и передвигаться. Произносит отдельные звуки.

В 7 месяцев активно занимается с игрушкой, ползает. На вопрос «где?» способен взглядом отыскать предмет.

В 8 месяцев долго играет с игрушками, самостоятельно садится, сидит, ложится, встает и переступает, держась за барьер. Сам держит и ест кусочек хлеба.

В 9 месяцев совершает плясовые движения под звучащую музыку. Сосредоточенно слушает музыку. Переходит от предмета к предмету, придерживаясь за них руками. Пьет из чашки, слегка придерживая ее руками.

В 10 месяцев по просьбе взрослого выполняет различные действия (открывает, закрывает), по просьбе «дай» находит и дает знакомые предметы.

В 11 месяцев способен самостоятельно стоять, делать первые шаги. Произносит первые слова. Держит ложку при кормлении.

В 12 месяцев узнает на фотографии знакомых людей, рассматривает картинки. Самостоятельно сидит без опоры. Различает значения слов «можно» и «нельзя», самостоятельно пьет из чашки. Знает несколько слов.

В 1 год и 3 месяца самостоятельно ходит, приседает, наклоняется. Самостоятельно ест густую пищу.

В 1 год и 6 месяцев перешагивает через препятствия приставным шагом. Способен из предметов разной формы по предлагаемому образцу или слову подбирать предметы аналогичные по виду.

В 1 год и 9 месяцев начинает собирать примитивные конструкции. Преодолевает препятствия, чередуя шаг. Предпринимает самостоятельные попытки одеваться и раздеваться.

В 2 года строит предложения из 3 и более слов. Самостоятельно одевается, но не умеет застегивать пуговицы. Понимает короткие рассказы.

В 3 года появляются вопросы «когда», «почему», называет 4 основных цвета. Способен выполнять определенную роль в игре (например, играя с куклой, действует от имени матери или доктора).

ЛЕКЦИЯ № 2. Вскармливание детей. Профилактика гипогалактии. Характеристика молочных смесей

Вскармливание ребенка на первом году жизни женским молоком называется естественным. В процессе сосания развиваются челюстной аппарат, мыщцы рта и языка, формируется правильный прикус. Вскармливание ребенка грудью матери оказывает благоприятное влияние на развитие центральной нервной системы ребенка и его психическую деятельность.

Количественные различия женского молока и молока животных: общее количество белка приблизительно в 2 раза меньше, чем в молоке коровы, а количество углеводов в 2 раза больше. Принято считать, что в среднем в 100 мл женского молока содержится 1,2 г белка, 3,5 г жира, 7,5 г углеводов. Энергетическая ценность 100 мл женского молока составляет 70 ккал.

Качественные различия женского молока и молока животных: в женском молоке содержание лактоальбумина, лактоглобулина, иммуноглобулинов значительно больше, чем казеина. Содержание аминокислот в женском молоке меньше, чем в коровьем, но их соотношение более соответствует потребностям ребенка первого года жизни. Важное значение приобретают гидролитические ферменты, содержащиеся в женском молоке и участвующие в расщеплении белка.

Основным компонентом жира в женском молоке являются триглицериды. Количество молочного сахара – лактозы – в женском молоке больше. Качественные различия заключаются в разном изомерном строении молочного сахара: в женском молоке содержится β-лактоза, а в коровьем L-лактоза. α-лактоза медленнее усваивается в тонком кишечнике, чем β-лактоза, и успевает дойти до толстого кишечника и стимулирует рост грамположительной бактериальной флоры. β-лактоза стимулирует синтез витаминов группы В и влияет на состав липидов, уменьшая содержание нейтральных жиров и увеличивает содержание лицетина. В женском молоке содержатся олигоаминосахара, которые стимулируют рост бифидобактерий. Общее количество минеральных солей в женском молоке меньше, чем в коровьем, что позволяет избегать задержки осмотически активных ионов в организме ребенка первых месяцев жизни, имеющего низкую экскреторную функцию почек.

В женском молоке соотношение между фосфором и кальцием равно 1 : 2, а в коровьем молоке – 1 : 1. Количество витаминов в женском молоке зависит от времени года и от витаминной ценности пищи кормящей матери. В среднем в женском молоке содержится значительно больше жирорастворимых витаминов (А, Д, Е), чем в коровьем.

Первое прикладывание к груди должно проходить в родильном зале через 20 – 30 мин после родов. При проведении первого прикладывания очень важен контакт «кожа к коже». Длительность первого контакта должна составлять не менее часа. Раннее прикладывание к груди способствует также хорошему сокращению матки в послеродовом периоде.

Подготовка женщин к успешному грудному вскармливанию детей: в первой половине беременности питание не требует особой коррекции, важно только достаточное обеспечение витаминами и минеральными веществами, богатыми источниками которых являются овощи и фрукты.

Во второй половине беременности, когда масса плода начинает интенсивно нарастать, у женщины увеличивается потребность в основных пищевых веществах (белке, минеральных веществах). Желательно, чтобы в рацион входило около 500 – 600 мл молока или кисломолочных продуктов, 100 – 150 г творога, 100 – 200 г мяса или рыбы, 500 – 600 г овощей, 200 – 300 г фруктов или ягод.

К концу беременности во избежание слишком большого увеличения массы тела желательно несколько ограничить в рационе количество углеводов за счет сокращения потребления хлеба, кондитерских изделий, сахара.

Для достаточного обеспечения организма витаминами в течение беременности рекомендуется принимать витамины группы В и аскорбиновую кислоту.

Противопоказания для раннего прикладывания ребенка к груди матери: со стороны матери к ним относятся нефропатия средней и тяжелой степени, оперативное родоразрешение, большая кровопотеря в родах, разрывы промежности I – II степени, гнойно-воспалительные заболевания матери, резус-отрицательная кровь, а также тяжелые экстрагенитальные заболевания; со стороны ребенка к ним относятся оценка по шкале Апгар ниже 7 баллов, асфиксия, родовая травма, гемолитическая болезнь новорожденного, пороки развития, недоношенность, респираторный дистресс-синдром.

Противопоказания к кормлению молоком матери: болезнь обмена веществ (галактоземия, фенилкетонурия), прием матерью цитостатиков, радиоактивных препаратов.

Несмотря на достаточное количество молока у матери, ребенку в 5 – 6 месяцев необходимо ввести прикорм.

Прикорм – это дополнительный вид пищи животного или растительного происхождения. Правила введения прикорма: прикорм вводится только здоровому ребенку, после удвоения массы тела; прикорм следует давать перед кормлением грудью, начав с 5 – 10 г, постепенно доведя до 150 г.

Во втором полугодии жизни ребенка объем блюд прикорма не должен превышать 180 г. Новый вид прикорма вводят после полной адаптации к предыдущему. Блюда прикорма должны быть гомогенными по консистенции и не дожны вызывать затруднений при глотании. С возрастом нужно переходить к более густой, а затем к более плотной пище. Прикорм дается в теплом виде ложкой в положении сидя. При введении прикорма следует следить за кожным покровом и стулом ребенка: если он остается нормальным, то на следующий день количество прикорма следует увеличить. Нельзя сочетать начало введения прикорма с проведением профилактических прививок.

Первую пищевую добавку вводят в виде фруктового сока в 3 – 3,5 месяца, начиная с 1 – 2 ч. л., увеличивая количество до 20 – 30 мл. Фруктовое пюре вводят через 3 – 4 недели после сока (с 3,5 – 4 месяцев), начиная с 3 – 5 г, увеличивая к 10 – 12 месяцам до 80 – 100 мл.

В 5 месяцев вводят первое блюдо прикорма, заменяющее одно кормление – овощное пюре из кабачков, моркови, картофеля. Нельзя добавлять лук, чеснок, специи.

В 6 месяцев вводят каши из риса, гречи, кукурузы, начав с 50 г, доведя до 150 г (нельзя начинать прикорм с манной каши!), творог в количестве 3 – 5 г/кг, печенье.

С 7 месяцев вводят зрелые фрукты, мясо в виде фарша, желток (1/4 – 1/2 часть).

С 8 месяцев вводят кефир, хлеб.

С 9 месяцев ребенку 1 – 2 раза в неделю дают вместо мяса рыбу. К году паровые котлеты.

Искусственное вскармливание – это вскармливание, при котором ребенок в первом полугодии жизни в качестве основного питания получает не грудное молоко, а молочные смеси. В настоящее время многочисленные сухие смеси, используемые для искусственного вскармливания здоровых детей, можно разделить на четыре группы.

I группа – адаптированные смеси (для производства используют коровье молоко, и адаптация сводится к снижению содержания в нем белка и солей кальция). К ним относят «Нан», «Нутрилон», «Хайнц», «Энфамил».

II группа – частично адаптированные смеси (они частично приближены к составу женского молока). К ним относятся «Малютка», «Малыш», «Милумил».

III группа – последующие формулы, т. е. молочные смеси, предназначенные для питания на последующем возрастном этапе. К ним относятся «Хипп-2», «Энфамил-2».

IV группа – неадаптированные смеси «Крепыш», «Здоровье».

Смешанное вскармливание – это вскармливание, при котором ребенок в первом полугодии жизни получает грудное молоко матери и докорм, т. е. молочную смесь, так как по возрасту ребенку нельзя назначить прикорм. Причинами перевода детей на смешанное вскармливание являются гипогалактия у матери и социально-бытовые факторы (к примеру, при выходе матери на работу).

Гипогалактия – это понижение секреторной способности молочных желез. Различают раннюю гипогалактию, развивающуюся в первые 10 – 14 дней; позднюю – в более поздние сроки; первичную нейроэндокринного генеза и вторичную, обусловленную нерациональным питанием, нарушением режима дня, соматическими и инфекционными заболеваниями матери.

Лактационные кризы – это уменьшение количества молока без внешних причин. Наблюдаются в первые 3 месяца лактации, иногда бывают через 6 – 8 месяцев, длительность транзиторной гипогалактиии – 3 – 4 дня, редко – 6 – 8 дней.

Профилактика. Как можно чаще прикладывать ребенка к груди, избегать нервных стрессов и психических нагрузок, приниать препараты, усиливающие лактацию, обеспечить хорошее питание с употреблением морковного сока, настоя из укропа, аниса и настоя из грецких орехов (1/2 стакана орехов заваривают 1/2 л кипящего молока в термосе и настаивают в течение 3 – 4 ч, настой принимают по 1/3 стакана за 20 мин до кормления ребенка грудью).

ЛЕКЦИЯ № 3. Аномалии конституции у детей. Варианты диатезов

Конституция – это совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных свойств человека, обусловленная наследственностью, возрастом и длительными интенсивным влиянием окружающей среды, определяющая функциональные способности и реактивность организма.

Диатез – это генетически детерминированная особенность организма, определяющая своеобразие его адаптивных реакций и предрасполагающая к определенной группе заболеваний. Диатез не заболевание, а предрасположение, которое при определенных условиях внешней среды может трансформироваться в болезнь.

1. Аллергический диатез

Аллергический диатез – аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью организма к аллергическим, воспалительным заболеваниям. Данная аномалия конституции является довольно распространенной. Выявляется обычно в возрасте 3 – 6 месяцев и держится на протяжении 1 – 2 лет, у большей части детей в дальнейшем исчезает. Выделяют атопический диатез, связанный с аллергической реакцией на пищевые и находящиеся в контакте со слизистой оболочкой дыхательных путей антигены неинфекционной природы. Аутоиммунный диатез, где имеется повышенная чувствительность кожи к УФ-облучению, значительное повышение уровня γ-глобулинов в крови, нередкое выявление LE-клеток, антинуклеарных факторов в состоянии полного клинического благополучия, поликлональная активация В-лимфоцитов, а также Т-хелперов при снижении активности Т-супрессоров, повышение уровня в крови иммуноглобулинов М. Инфекционно-аллергический диатез, где имеются длительные периоды повышения СОЭ и субфебрильной температуры, после острых респираторно-вирусных инфекций и заболеваний носоглотки.

Этиология, патогенез, клиника, лечение сходны с экссудативно-катаральным диатезом.

2. Экссудативно-катаральный диатез

Экссудативно-катаральный диатез – это своеобразное состояние реактивности детей раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-дескваматозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию псевдоаллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, с лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена.

Этиология и патогенез полностью не выяснены, но важную роль играют наследственная предрасположенность, а также воздействие факторов внешней среды. Положительный семейный «аллергический анамнез» выявляется у 2/3 – 3/4 детей с аллергическим диатезом. У таких детей определяют высокий уровень иммуноглубина Е в крови или избыточную секрецию и освобождение гистамина из тучных клеток, недостаточную его инактивацию, что и определяет склонность к аллергическим реакциям. Провоцирующими факторами могут быть токсикозы первой и второй половины беременности, инфекционные заболевания, употребление лекарств во время беременности, нарушение пищевого режима беременной, особенно в последние месяцы беременности (однообразное питание с чрезмерным употреблением одного из облигатных аллергенов – яиц, меда, кондитерских изделий, молока, мандаринов), а также во время кормления грудью. Ребенок еще во внутриутробном периоде может диаплацентарно сенсибилизироваться к аллергенам, циркулирующим в организме матери. Во внеутробном периоде аллергены передаются с грудным молоком и пищей через кишечную стенку, обладающую повышенной проницаемостью, особенно у детей грудного возраста, тем более после желудочно-кишечных заболеваний, а также в период выздоровления от различных заболеваний, при потере массы тела и истощении. Потенциальным сенсибилизирующим агентом может быть пища, не подвергнутая тепловой обработке (гоголь-моголь, взбитые с белком ягоды и пр.), а также такие продукты, как рыба, орехи и некоторые другие, которые не снижают своих аллергизирующих свойств при тепловой обработке. Аллергизация может быть вызвана и обычными продуктами, если ребенок получает их в избыточном количестве (перекорм), особенно при однообразном наборе питательных средств. Легко становятся аллергенами продукты, употребляемые в тот или иной сезон или нечасто, при включении их в рацион в большом количестве (ягоды, овощи, орехи и др.), а также при введении в рацион не положенных по возрасту продуктов (икры, креветок, шоколада и др.). Имеет значение беспорядочное питание, злоупотребление сладостями, острыми, солеными блюдами, введение в рацион ребенка многих новых продуктов за короткий промежуток времени. Ребенок с аллергическим диатезом легко приобретает повышенную чувствительность не только к пищевым веществам, но и к таким внешним аллергенам, как шерсть, домашняя пыль.

Аллергены могут поступать в организм ребенка через кожные покровы и слизистые оболочки (конъюнктиву и др.), а также во время многочисленных инъекций, вакцинаций. У детей с аллергическим диатезом обнаруживаются нарушения в корково-подкорковых взаимоотношениях, выявляется парасимпатическая настроенность или дистония вегетативной нервной системы, функциональные изменения печени в виде нарушений обмена (жирового, углеводного, белкового, водного, солевого, витаминного, КЩС), что небезразлично для организма в процессе его адаптации к внешней среде и питанию.

Развитие аллергической реакции сопровождается повышением в крови ряда биологически активных веществ: гистамина, серотонина, лейкотриенов и др. В патогенезе определенную роль играют аутоаллергические процессы, которые скорее всего возникают вторично в процессе заболевания. Развитие процессов аутоаллергизации с постоянным поступлением в кровь аутоаллергенов способствует более торпидному течению аллергического диатеза.

Клиника. Для таких детей характерны большая масса тела при рождении, особенно если это первый ребенок в семье; рано появившиеся и долго сохраняющиеся в условиях правильного ухода опрелости; исчезающая и вновь появляющаяся себорея волосистой части головы; значительно превышающие возрастную норму прибавки массы тела и большие ее колебания под влиянием неблагоприятных условий; положительные кожные пробы на экзогенные аллергены при отсутствии каких-либо клинических проявлений аллергического диатеза.

При осмотре обращают на себя внимание одутловатое бледное лицо, излишняя масса тела, снижение тургора тканей (пастозный тип) или худоба, географический язык, боли в животе, метеоризм.

На первом году жизни дети с повышенной нервной возбудимостью, раздражительностью, расстройствами сна, сниженным аппетитом – капризные, нервные. Дети плохо переносят большие физические нагрузки. Нередко у детей с дефицитом иммуноглобулина А развиваются хронические очаги инфекции, увеличение периферических лимфатических узлов, селезенки, длительные субфебрилитеты, затяжное течение инфекционных заболеваний.

Гнейс встречается только у детей грудного возраста: грязно-серые или коричневого цвета себорейные чешуйки в виде чепчика или панциря на волосистой части головы, преимущественно на макушке и темени. Течение гнейса обычно благоприятное, но у части детей он трансформируется в себорейную экзему (отечность, краснота, мокнутие, усиленное коркообразование), которая нередко распространяется на ушные раковины, лоб, щеки.

Наиболее частым симптомом аллергического диатеза, особенно у детей первого года жизни, является молочный струп (или корка): на коже щек, часто вблизи ушных раковин образуется резко отграниченная от здоровой кожи краснота, отечность, нередко с признаками шелушения. У части детей молочный струп сопровождается зудом, иногда может трансформироваться в экзему.

Упорная форма опрелости – интертриго – один из важных симптомов аллергического диатеза. Опрелость может быть сухой, в других случаях наблюдается мацерация кожи (обычно у тучных, пастозных детей грудного возраста). Самой тяжелой формой аллергического диатеза следует считать детскую экзему, которая бывает у детей более старшего возраста. У детей старшего возраста может трансформироваться в нейродермит.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза и клинических данных.

Дифференциальный диагноз проводят с истинной экземой, эритродермиями, дерматитами, иммунодефицитами, псориазом, синдромом нарушенного кишечного всасывания.

Лечение. Стандартной диеты не существует. Необходимо рациональное питание, грудное кормление, хотя и не исключено наличие в нем аллергенов. Диета матери должна быть бедна углеводами, жирами, поваренной солью и возможными аллергенами. В некоторых случаях (жирное грудное молоко) сцеженное грудное молоко подвергают пастеризации (в течение 30 мин при температуре 65 °С) и верхнюю пленку снимают или ставят молоко на 3 – 4 ч в холодильник, а затем снимают сливки, после чего пастеризуют. Детям более старшего возраста рекомендуют исключить кисели, муссы, свинину, бульон из говядины, рыбу, яйца в любом виде, бобовые культуры, орехи, специи, приправы (умеренно ограничить жиры и белки, жидкость). Из каш предпочтение отдается гречневой, вечером рекомендуются овощи, салаты, запеканки. Если экзема явилась следствием употребления аллергена, то она за 24 ч может стихнуть при следующей диете: блюда из рисового отвара, 1 блюдо из фруктов (не желтой окраски), 1 блюдо из овощей (картофель), 1 блюдо из риса с фруктовым соком (не желтой окраски). В каждый последующий день к этому основному рациону добавляют новое блюдо под контролем динамики заболевания. Если на фоне аллергического диатеза диагностируют дисбактериоз, то могут оказаться эффективными 10-дневные курсы лактобактерина и бифидумбактерина. Назначают лекарственные средства, способствующие уменьшению зуда и проницаемости сосудистой стенки, седативные средства: 3 – 5%-ный раствор бромида натрия, димедрол или антигистаминные средства в возрастной дозировке. Назначают также витамины В₅, В₆, В₁₂, В₁₅, А, С (аскорбиновая кислота может усилить зуд) в лечебных дозах в течение не менее 3 – 4 недель. Местное лечение: вначале примочки, по исчезновении отечности, мокнутия – мазевая терапия. Кроме того, назначают умеренно теплые ванны (не выше 38 °С) на 10 – 15 мин с пшеничными отрубями или картофельной мукой (400 – 600 г на ванну), с дубовой корой, чередой, чистотелом, с добавлением лагохилуса, перманганата калия (до светло-розового цвета). Применяют общее ультрафиолетовое облучение от 1/4 до 1 эритемной дозы 15 – 20 раз (ежедневно или через день). Устранение очагов вторичной инфекции также улучшает общее состояние больного.

Профилактика. Рациональное питание беременной и кормящей матери, особенно если у них имеется аллергическая настроенность, с употреблением умеренных количеств разнообразной, хорошо кулинарно обработанной пищи, с исключением из питания яиц, ограничением молока (до 1 – 2 стаканов в сутки), сахара, меда, шоколада, конфет, орехов, а также колбас, сосисок, рыбных консервов. Организация питания ребенка в соответствии с возрастом.

Во время заболевания и в период реконвалесценции рекомендуется давать ребенку хорошо обработанную пищу в умеренных количествах, избегать введения новых пищевых продуктов. Необходимо соблюдение правил вакцинации, которую желательно проводить только в период ремиссии и после соответствующей подготовки. Нужен гигиенический уход за ребенком грудного возраста. Лучше избегать применения духов, шампуней, туалетной воды. Прогноз при соблюдении всех мер профилактики и лечения благоприятный.

3. Лимфатический диатез

Лимфатический диатез (лимфатико-гипопластический) – это наследственно обусловленная недостаточность лимфатической системы, связанная со сниженной функцией вилочковой железы как основного органа, контролирующего созревание лимфоцитов; характеризуется генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов, дисфункцией эндокринной системы (гипофункцией надпочечников, симпатоадреналовой системы и др.), склонностью к аллергическим и гиперергическим реакциям и инфекционным заболеваниям. Одним из проявлений лимфатического диатеза может быть патология местного иммунитета слизистых оболочек, недостаточность синтеза секреторных иммуноглобулинов.

Клиника. Диспластическое телосложение – часто короткое туловище, несколько удлиненные конечности. Кожа бледная, кожная складка дряблая, мускулатура развита слабо, тонус ее понижен, пастозность тканей. Лимфатические узлы увеличены, миндалины и аденоиды гиперплазированные, рыхлые. Аденоиды после аденотомии склонны к повторному разрастанию. Рентгенологически в 70% случаев отмечается увеличение вилочковой железы, что может вызвать нарушение бронхиальной проходимости. Имеется склонность к артериальной гипотензии. В крови – незначительный лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, анемия, нейтропения.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, характерного внешнего вида ребенка, выявления гиперплазии лимфатических узлов и вилочковой железы.

Дифференциальный диагноз проводят с иммунодефицитными состояниями.

Лечение. Соблюдение режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливающие процедуры, массаж, гимнастика, физиотерапия, витаминотерапия. Назначение адаптогенов и средств, стимулирующих защитные силы организма и функцию надпочечников (дибазола, метацила, алоэ, элеутерококка, женьшеня). При персистирующей вирусной инфекции и наличии хронических очагов инфекции назначают курс виферона.

Профилактика. Рациональное питание беременных и правильное вскармливание ребенка в соответствии с возрастом. Соблюдение режима дня, прогулки, закаливание, массаж и гимнастика. Постоянное применение растений адаптогенов (элеутерококка и др.) в сочетании с витаминами (отдельными курсами по 2 недели).

Прогноз при соблюдении лечебно-профилактических мер благоприятный.

4. Нервно-артритический диатез

Нервно-артритический диатез характеризуется повышенной нервной возбудимостью, склонностью к кетоацидозу, а в дальнейшем – предрасположенностью к развитию ожирения, интерстициального нефрита, мочекаменной болезни, атеросклероза, сахарного диабета, подагры. Нарушение обмена мочевой кислоты является ведущим, но не единственным лабораторным маркером.

Этиология. С одной стороны, формирование наследования патологических свойств обмена веществ, с другой стороны, нарушение питания в семье, режима труда и отдыха, окружающей среды.

Патогенез. Особое значение имеют высокий уровень возбудимости на любом уровне рецепции, нарушение обмена пуринов с увеличением их содержания в крови и моче, низкая ацетилирующая способность печени и другие нерасшифрованные митохондриальные ее дефекты.

Клиника. Уже в грудном возрасте отмечается повышенная нервная возбудимость, с возрастом дети становятся еще более возбудимыми. Психическое развитие опережает возрастные нормы: они любознательны, оживлены, запоминают услышанное или ими прочитанное. Иногда у таких детей бывают ночные страхи, тики, хореоподобные приступы, эмоциональная лабильность. Периодически или внезапно после короткого недомогания могут возникнуть приступы головной боли, тошноты, рвоты, боли в животе, запах ацетона изо рта, что свидетельствует о развитии ацетонемического криза. В период криза в крови повышается уровень кетоновых тел, аммиака, мочевой кислоты, снижается рН.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных.

Дифференциальная диагностика проводится с неврозами, ревматизмом, сахарным диабетом и т. д.

Лечение. Рациональный режим и диета, закаливание, прогулки, занятия физкультурой. Избегать психических нагрузок, ограничить просмотр телевизора. При начальных симптомах ацетонемического криза или его предвестниках дать выпить сладкий чай, фруктовые соки, щелочную минеральную воду. Желательно ребенка госпитализировать в стационар. Делают очистительную клизму, промывание желудка для улучшения выведения кетоновых тел из кишечника. Назначают эссенциале или витамин В₁₂, при ацетонемической рвоте лечение направленно ведут на борьбу с ацитозом и на усиление выведения и утилизации кетоновых тел: вводят 5%-ный раствор глюкозы, 0,9%-ный раствор натрия хлорида. Профилактика: соблюдение режима дня ребенка, рациональное питание, оберегание ребенка от психических нагрузок.

ЛЕКЦИЯ № 4. Хронические расстройства питания, гиповитаминозы у детей

1. Гипотрофия

Гипотрофия – это хроническое расстройство питания, проявляющееся различной степенью потери массы тела.

Этиология, патогенез. Заболевание полиэтиологичное. Различают врожденную (пренатальную) и приобретенную (постнатальную) гипотрофию. Врожденная гипотрофия прежде всего обусловлена заболеваниями матери или связана с внутриутробной гипоксией, инфекцией плода, геномными и хромосомными мутациями. Среди причин приобретенных гипотрофий выделяют экзогенные и эндогенные.

К экзогенным причинам относятся алиментарные факторы (количественный недокорм при гипогалактии, пилоростеноз и пилороспазм или качественный недокорм при использовании несоответствующих возрасту смесей, позднее введение прикорма и т. д.), инфекционные факторы, внутриутробные генерализованные инфекции, инфекции желудочно-кишечного тракта, токсические факторы, лекарственные отравления (гипервитаминоз D и др.), анорексия вследствие психогенной и другой депривации, когда ребенок не получает достаточного внимания, ласки, прогулок, массажа, недостатки ухода, режима, воспитания и т. д. К эндогенным причинам гипотрофии могут быть отнесены пренатальные энцефалопатии разного генеза, бронхолегочная дисплазия, наследственные аномалии обмена веществ и иммунодефицитные состояния, пороки развития желудочно-кишечного тракта и других органов, поражения ЦНС, эндокринные заболевания, психопатии, неврозы и т. д.

В основе патогенеза гипотрофии лежит снижение утилизации пищевых веществ с нарушением процессов переваривания, всасывания и усвоения их под воздействием различных факторов. Различают I, II и III степени тяжести гипотрофии.

Клиника. Гипотрофия I степени проявляется потерей массы тела не более чем на 20% от долженствующей по возрасту. Бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Истончается подкожный жировой слой на животе, понижаются тургор и эластичность тканей.

Кривая нарастания массы тела уплощена. Рост ребенка не отстает от нормы. Другие показатели, как правило, в пределах нормы или слегка снижены.

При гипотрофии II степени потеря массы тела составляет 25 – 30% по сравнению с возрастной нормой. Подкожный слой сохраняется только на лице, особенно истончен на животе и конечностях. Кожные покровы сухие, бледные, дряблые, кожа легко собирается в складки, кое-где свисает, тургор тканей снижен. Наблюдается отставание в росте, снижается аппетит, ребенок становится слабым, раздражительным, крикливым, пласкивым, утрачивает приобретенные ранее навыки, нарушается терморегуляция, ребенок быстро охлаждается или перегревается. Кривая нарастания массы тела плоская.

Индекс упитанности Чулицкий равен 1 – 10. Стул неустойчивый: «голодный» стул (скудный, сухой, обесцвеченный, с резким и неприятным запахом) сменяется диспепсическим (зеленого цвета с непереваренными частицами пищи, со слизью).

При гипотрофии III степени потеря массы тела составляет более 30% от долженствующей до возрасту. Нарастание массы тела отсутствует, ребенок значительно отстает в росте. Внешне – крайняя степень истощения, ребенок напоминает скелет, обтянутый кожей. Кожные покровы бледно-серого цвета, сухие, конечности холодные, полностью отсутствует подкожный жировой слой. Кожная складка не расправляется, эластичность отсутствует. Слизистые оболочки бледные, сухие, во рту – элементы кандидозного стоматита (молочницы).

Индекс упитанности Чулицкий отрицательный. Дыхание поверхностное, тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено.

Температура тела понижена, отмечаются периодические подъемы до субфебрильных цифр, отсутствует разница между подмышечной и ректальной температурой. Инфекционные процессы протекают малосимптомно. Нередко имеются признаки подостротекущего рахита.

Живот растянут, вздут, или контурируются петли кишечника. Стул неустойчивый, чаще запор, чередующийся с мыльно-известковым стулом. Ребенок резко отстает в росте.

Диагноз гипотрофии обычно не представляет трудностей. Значительно труднее выяснить причины гипотрофии.

Лечение больных должно быть комплексным и включать мероприятия, направленные на устранение или коррекцию причинно значимых факторов, диетотерапию, назначение общеукрепляющих процедур, ферментов и симптоматических средств, ликвидацию очагов инфекции, витаминотерапию. Во всех случаях при назначении диеты необходимо выяснить толерантность к пище. В период усиленной пищевой нагрузки нужен копрологический контроль.

При гипотрофии I степени количество белков и углеводов обычно рассчитывают на 1 кг массы тела, долженствующей по возрасту, а жиров – на 1 кг существующей массы тела.

При гипотрофии II степени установление толерантности к пище проводят в течение 3 – 5 дней. Назначают, как правило, грудное молоко или кислые смеси (кефир, ацидофильную смесь «Малютка», биолакт и др.).

Расчет вначале ведут на существующую массу тела ребенка, затем на приблизительно долженствующую (существующая + 20) и лишь потом на долженствующую. Через 3 – 4 дня постепенно увеличивают белковую нагрузку, затем – углеводную и в последнюю очередь – жировую.

При гипотрофии III степени предпочтительно диетотерапию начинать с введения грудного молока каждые 2 ч по 20 – 30 мл. Доведя количество пищи до 50 мл, уменьшают число кормлений. Порядок увеличения нагрузки белками, углеводами и жирами такой же, как и при гипотрофии II степени, но более постепенный. Толерантность к пище выясняется в течение 2 недель.

При гипотрофии II и III степени недостающее количество жидкости, питательных веществ и электролитов вводят в/в капельно: 5 – 10%-ный раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, белковые гидролизаты, альбумин, протеин (альбумин 3 – 5 мл/кг; гемодез до 15 мл/кг, но не более 200 мл; реополиглюкин 3 – 8 мл/кг и др). Показано проведение инсулинглюкозотерапии (п/к 1 ЕД инсулина на 5 г вводимой глюкозы).

Лечение гипотрофии II – III степени необходимо проводить в стационаре. При наличии очагов инфекции назначают антибиотикотерапию (избегать нефро-, гепато– и ототоксичных препаратов), при необходимости проводят хирургическое вмешательство. Широко используют ферментотерапию, витаминотерапию.

Из стимулирующих средств назначают апилак, γ-глобулин, альбумин, плазму, трансфузии крови. В ряде случаев целесообразно применять анаболические гормоны (ретаболил – 1 мг/кг 1 раз в 2 недели и др.). Показаны массаж и ЛФК, пребывание на свежем воздухе. Прогноз зависит от причины, приведшей к гипотрофии, и возможностей ее устранения. При первичной гипотрофии III степени прогноз всегда серьезен; летальность составляет до 30%.

Профилактика. По возможности обеспечение естественного вскармливания, лечение гипогалактии, рациональное вскармливание, ранняя диагностика заболеваний новорожденных и детей грудного возраста.

2. Гиповитаминозы

Гиповитаминозы – это группа заболеваний, вызванных недостаточностью в организме одного или многих витаминов.

Витамины – это незаменимые биологически активные вещества, выполняющие роль катализаторов различных ферментных систем или входящие в состав многих ферментов.

Витамины необходимы для нормального обмена веществ, роста и обновления тканей, биохимического обеспечения всех функций организма. Недостаточное поступление витаминов приводит к нарушению ферментативных реакций, гипо– и авитаминозу с соответствующей картиной заболевания.

Этиология, патогенез. Различают гиповитаминозы первичные (экзогенные, обусловленные дефицитом поступления витаминов в организм с пищей) и вторичные (эндогенные, связанные с нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте или их усвоения, с избыточной потребностью в витаминах при лечении некоторыми антибиотиками). Также способствуют возникновению витаминной недостаточности чрезмерно низкая или высокая температура окружающей среды, длительное физическое или нервно-психическое напряжение, заболевания эндокринных желез, некоторые профессиональные вредности и другие факторы. Особое значение имеют ограниченность рациона питания (при недостаточном содержании витаминов в продуктах питания), гельминтозы (потребление большого количества витаминов гельминтами), беременность и период лактации у женщин (повышенная потребность в витаминах для плода и грудного ребенка).

Полигиповитаминозы часто наблюдались в различных странах в период социальных и стихийных бедствий (войн, неурожаев), при нерациональном (несбалансированном) питании как групп людей (во время длительных походов, путешествий и т. д.), так и отдельных лиц (питание консервами, сушеными продуктами, длительное однообразное питание). В некоторых развивающихся странах болезни витаминной недостаточности все еще встречаются очень часто.

Многие заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся синдромами недостаточности пищеварения и недостаточности всасывания, приводят к витаминной недостаточности.

3. Недостаточность витамина А

Недостаточность витамина А (недостаточность ретинола) возникает при недостатке витамина А и каротина в пище, нарушении его всасывания в кишечнике и синтеза витамина А из каротина в организме.

Витамин А содержится во многих продуктах животного происхождения (сливочном масле, яичном желтке, печени некоторых рыб и морских животных); в растительных пищевых продуктах содержится каротин, являющийся провитамином А, из которого в организме человека синтезируется этот витамин. Витамин А жирорастворимый. Суточная потребность для взрослого человека – 1,5 мг (5000 ME).

Витамин способствует нормальному обмену веществ, росту и развитию организма, обеспечивает физиологические функции эпителия кожных покровов и слизистых оболочек, потовых, сальных и слезных желез, органа зрения.

Клиника. Появляются гемералопия (ночная, или куриная, слепота вследствие дистрофических изменений в сетчатке и зрительных нервах), ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек), кератомаляция (изъязвление роговицы), гиперкератоз (дистрофические изменения эпителия кожи, слизистых оболочек и кожных желез – сухость, шелушение и бледность кожи, ороговение волосяных фолликулов, атрофия потовых и сальных желез и др.), наклонность к гнойничковым заболеваниям кожи, инфекционным поражениям системы дыхания, мочеотделения, пищеварительного тракта, общее недомогание, слабость; у детей – задержка роста и развития, неврологические нарушения.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных. При биохимическом исследовании сыворотки крови содержание ретинола при недостаточности витамина А ниже 100 мкг/л, каротина – ниже 200 мкг/л. Офтальмологическое исследование позволяет определить время темновой адаптации.

Лечение. Полноценное питание с включением продуктов, богатых ретинолом и каротином (печени, яиц, коровьего молока, рыбьего жира, шиповника, моркови, гороха, облепихи, зеленого лука), препараты ретинола в суточной дозе взрослому от 10 000 до 100 000 МЕ/сутки в зависимости от степени тяжести витаминной недостаточности в течение 2 – 4 недель под тщательным врачебным контролем (большие дозы и бесконтрольное лечение могут вызвать гипервитаминоз А). При гемералопии, ксерофтальмии и пигментном ретините одновременно назначают рибофлавин.

Профилактика. Разнообразное питание с включением в пищу продуктов богатых ретинолом и каротином, в условиях вынужденного однообразного питания – дополнительное назначение ретинола по 1 – 2 драже (3300 – 6600 ME).

4. Недостаточность витамина В₁ (тиамина)

Недостаточность витамина В₁ (тиамина) возникает при недостатке в пище этого витамина (преимущественное питание полированным рисом в странах Восточной и Юго-Восточной Азии), нарушении его всасывания в кишечнике и усвоения (при тяжелых поражениях кишечника, протекающих с нарушением всасывания, упорной рвоте, длительном поносе и т. д.).

Предрасполагают к развитию заболевания беременность и лактация, тяжелый физический труд, лихорадочные заболевания, тиреотоксикоз, сахарный диабет. Суточная потребность взрослого человека в витамине В составляет около 2 мг. Витамин В входит в состав ряда ферментов, участвующих в углеводном обмене, в организме превращается в кокарбоксилазу, являющуюся простетической группой ферментов, участвующих в углеводном обмене. В развитии полной клинической картины авитаминоза В₁ имеет значение также сопутствующий дефицит других витаминов группы В.

Клиника. Проявляется распространенным поражением периферических нервов (полиневритом), сердечно-сосудистой системы и отеками. Жалобами являются общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке. Затем присоединяются явления полиневрита: парестезии и понижение кожной чувствительности нижних конечностей, а позднее и других участков тела, ощущение тяжести и слабости в ногах, хромота, быстрая утомляемость при ходьбе. Икроножные мышцы становятся твердыми, болезненными при пальпации. Характерная походка больных бери-бери: они наступают на пятку и затем наружный край стопы, щадя пальцы. Далее угасают сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии.